1.1 Aufbau und Funktion der Haut

Die Haut (griech. δέρμα, lat. cutis) ist das größte, schwerste und komplexeste Organ des menschlichen Körpers. Die Hautoberfläche eines Erwachsenen beträgt im Durchschnitt zwischen 1,5 und 2,0 m2, das Gewicht liegt bei etwa 10 kg (6,5 bis 7 % des Körpergewichts).

Ihre Fläche lässt sich leicht anhand der Mosteller-Formel berechnen:

Körperoberfläche in m2 = √Körpergröße in cm x Körpergewicht in kg / 3600

Die Dicke der Haut variiert je nach Körperregion von 0,6 mm (Augenlid) bis hin zu 5-6 mm (Rücken, Gesäß). Neben ihren speziellen Hautstrukturen weist die Haut auch ein reiches Gefäß-, Nerven- und Lymphgefäßnetz auf. Die Aufgabe der Haut ist Schutz, Regulierung, Informationsaustausch, Synthese und sekretorische Funktion.

Die äußere Haut gliedert sich in drei wesentliche Schichten: Epidermis (Oberhaut), Dermis (Lederhaut) und Subkutis (Unterhaut). Epidermis und Dermis zusammen nennt man Kutis. Darüberhinaus finden sich in der Haut weitere histologische Schichten, die sog. Hautanhangsgebilde: Haare, Nägel, Schweiß- und Talgdrüsen.

Epidermis (Oberhaut)

Die Epidermis ist die äußerste Schicht der Haut und gehört zu den Epithelgeweben (mehrschichtiges verhornendes Plattenepithel). An den Handinnenflächen und den Fußsohlen ist die Hornschicht bis zu mehrere Millimeter dick.

Wir unterscheiden fünf Epidermis-Schichten:

Stratum basale (Basalzellschicht)
Die Basalzellschicht steht in engem Kontakt mit der Basalmembran, durch die sie mit der darunterliegenden Dermis in Verbindung steht. Sie besteht aus ein bis zwei Lagen kubischer Zellen mit hoher mitotischer Aktivität. Die Keratinozyten des Stratum basale haben große, ovale Zellkerne. Nach der Zellteilung wandert ein Teil der Tochterzellen Stück für Stück an die Oberfläche (siehe Abb), der andere Teil beginnt sich erneut zu teilen.Im Stratum basale liegen die Merkel-Zellen, spezielle Sinneszellen für Berührungsreize (siehe Seite 13) und Melanozyten, pigmentbildende Zellen (siehe Seite 10).

Die Abgrenzung zur darunter liegenden Dermis erfolgt durch eine Basalmembran. Diese trilamellare Membran fungiert als Filterbarriere für Moleküle größer 40 kD, allerdings haben Entzündungszellen, die meisten Bakterien und neoplastische Zellen die Fähigkeit, diese Barriere aufgrund komplexer enzymatischer Mechanismen zu durchdringen. Die Basalmembran setzt sich (von oben nach unten) zusammen aus Lamina rara (Lamina lucida), Lamina densa und Lamina fibroreticularis.

Stratum spinosum (Stachelzellschicht)
Die Zellen des Stratum spinosum sind polyedrischer, d.h. vielflächiger Form, und durch Zytoplasmaausläufer mit Desmosomen verbunden. Hier beginnt bereits die Keratinisierung, d.h. die Zellen werden flacher, die Stoffwechselaktivität sinkt zunehmend, der Zellkern schrumpft. Im Stratum spinosum befinden sich die Abwehrzellen des lymphatischen Systems, die Langerhans-Zellen (siehe Seite 11).Stratum basale und Stratum spinosum zusammen werden als Stratum germinativum (Keimschicht) bezeichnet.

Stratum granulosum (Körnerzellschicht)
Im Stratum granulosum platten die Keratinozyten mehr und mehr ab und das Zytoplasma enthält zunehmend Keratingranula und andere Strukturproteine (z. B. Filaggrin)

Das Stratum lucidum (Glanzschicht) besteht aus ein bis zwei Zellschichten kernloser Keratinozyten und findet sich ausschließlich an Handflächen und Fußsohlen.

Das Stratum corneum (Hornzellschicht) ist die äußerste Schicht der Epidermis. Sie besteht, je nach Körperregion, aus 12 bis 200 Schichten von Korneozyten (d.h. vollständig verhornten Keratinozyten). Die Hornzellschicht bildet mithilfe von Fetten zwischen den Korneozyten eine wasserabweisende Schutzschicht.

Die epidermale Zellpopulation setzt sich aus folgenden Elementen zusammen: Keratinozyten, Melanozyten, Langerhans-Zellen, Merkel-Zellen, Dendritische Zellen.

Keratinozyten sind ektodermalen Ursprungs und sind mit über 90% der in der Epidermis hauptsächlich vorkommende Zelltyp. Sie synthetisieren ein spezielles Protein namens Keratin und differenzieren sich im Laufe der Verhornung, während sie vom Stratum basale, der untersten Schicht der Epidermis, zum Stratum corneum wandern. Aus biochemischer Sicht, gibt es zwei Keratinarten, „weiches“ Keratin in epidermalen Zellen und „hartes“ Keratin in Haaren und Nägeln.

Die Zeit zwischen Differenzierung im Stratum basale und Abschilferung als Korneozyt im Stratum disjunctum beträgt etwa einen Monat. Während dieser Differenzierung verändert der Keratinozyt seine Form und geometrische Ausrichtung. Keratinozyten entstehen im Stratum basale aus epidermalen Stammzellen und haben eine zylindrische Form. Im Stratum spinosum beginnt der Umbau der Zellen mit Volumenzunahme und Formänderung in die Breite. Im weiteren Verlauf werden im Stratum granulosum Keratohyalinkörner gebildet und
weitere Umbauvorgänge finden statt. Es kommt zur Abplattung der Zellen, zum Verlust des Zellkernes, zur Schrumpfung aufgrund von Flüssigkeitsverlust und schließlich zur Verhornung. Im Stratum corneum schließlich sind keine Keratinozyten mehr nachweisbar. Aus Keratinozyten wurden Korneozyten.

Melanozyten (Pigmentzellen) sind ebenso wie Keratinozyten ektodermalen Ursprungs und repräsentieren etwa 10% der epidermalen Zellen. Sie synthetisieren Melanin und geben dieses in Form von so genannten Melanosomen an die umgebenden Keratinozyten ab. Melanin stellt einen wichtigen Schutz der Haut gegenüber der Ultraviolettstrahlung dar. Melanin-produzierende Zellen bilden mit den umgebenden Keratinozyten eine so genannte Melanozyteneinheit.

Die Hautfarbe ist nicht durch eine Vermehrung der Melanozyten bedingt, sondern vielmehr durch ein längeres Verweilen der Melanosomen in den Keratinozyten. Die Melanozyten liegen in der Basalzellschicht (Stratum basale) direkt der Basalmembran auf und sind mit dieser über Hemidesmosomen verbunden. Melanozyten kommen in relativ geringer Anzahl vor und sind mit ihren Zytoplasma-Verzweigungen (Dendriten) mit etwa 5–8 Keratinozyten locker verbunden. Melanozyten sind stoffwechselaktiv und haben zahlreiche Mitochondrien, ein ausgeprägtes raues endoplasmatisches Retikulum und einen großen Golgi-Apparat. Melanozyten finden sich auch in der Aderhaut und Regenbogenhaut des Auges, in der Mundschleimhaut und an anderen Stellen.

Die unterschiedlichen Hautfarben hängen nicht von der Anzahl der Melanozyten, sondern von der Menge des produzierten Melanins ab. Die Produktion des Melaninpigments wird von endokrinen Faktoren beeinflusst (z. B. erhöht die hypophysäre-thyreoidale Hypersekretion die Melanin-Produktion, die kortikoid-suprarenale hingegen verringert sie), ebenso von Stoffwechselfaktoren, pharmakologischen Faktoren oder pathologischen Faktoren. Aus biochemischer Sicht gibt es zwei Arten von Melanin: Eumelanin und Phäomelanin.

Langerhans-Zellen finden sich vor allem im Stratum spinosum und in Schleimhäuten. Menschen verfügen über rund 109 epidermale Langerhans-Zellen. Langerhans-Zellen entstehen aus Monozyten, ähneln in Morphologie und Funktion den Makrophagen, sind aber noch inaktive dendritische Zellen. Sowohl die Physiologie als auch die Rolle der Langerhans-Zellen ist nicht vollständig aufgeklärt, obwohl bereits seit einem viertel Jahrhundert bekannt ist, dass sie großen Anteil an Hautimmunreaktionen durch Aktivierung der T-Lymphozyten haben.

Aufgaben der Langerhans-Zellen sind die Phagozytose, Präsentation und Transport exogener und endogener Antigene, Initiation der Immunantwort von T-Lymphozyten, Initiation der immunologischen Rückkoppelung zwischen T- und B-Lymphozyten, Lenkung der sekundären Immunantwort der T-Lymphozyten, Anteil an der
kutanen Immunüberwachung, Initiation von Immunschwächen gegen einige spezifische Antigene, Anteil am
Zurückweisen von kutanen Allographien.

Merkel-Zellen oder Merkel-Tastkörperchen sind spezielle Sinneszellen im Stratum basale, die als Druckrezeptoren wirken. Sie befinden sich einzeln (in der unbehaarten Haut) oder in Gruppen (in der behaarten Haut) zwischen den Basalzellen. Den Komplex aus Merkel-Zellen und Nervenendigung bezeichnet man als Merkel-Scheibe. Das Zytoplasma der Merkel-Zellen enthält neuropeptidhaltige Granula. Merkel-Zellen gehören zu den Mechanorezeptoren der taktilen Wahrnehmung und fungieren als mechanische Rezeptoren für Druckempfindlichkeit. Außerdem regulieren und steuern sie die epidermale Struktur durch die Hemmung oder Stimulierung des Apoptose-Prozesses (z. B. Überproduktion von Keratinozyten in Bereichen höchster dauerhafter oder vorübergehender mechanischer Beanspruchung).

Dermis (Lederhaut)

Die mittlere der drei Hautschichtem dient der Verankerung und Ernährung der gefäßfreien Epidermis. Durch Gerben kann aus dieser Hautschicht Leder hergestellt werden, daher die Bezeichnung „Lederhaut“.Die Dermis besteht aus zwei Hautschichten, dem Stratum papillare und dem Stratum reticulare.

Stratum papillare (Zapfenschicht)
Die dermo-epidermale Übergangszone zwischen Epidermis und Dermis ist wellen- bis zapfenförmig und mit vielen Kapillargefäßen versehen. Durch die vielen Einstülpungen des Stratum papillare in die Unterseite der Epidermis entsteht eine große Oberfläche und demzufolge eine feste mechanische Verbindung zwischen beiden Hautschichten. Auch die Weiterleitung von Nährstoffen an die Oberhaut ist dadurch erleichtert.

Die meisten sensorischen Zellen der Haut befinden sich im Stratum papillare. Die Zellzwischenräume (Interstitien) sind mit einer geleeartigen Flüssigkeit gefüllt, die durch das hier beginnende Lymphgefäßsystem drainiert wird. Viele Zellen können sich in diesem Gewebe einigermaßen frei bewegen, z.B. Makrophagen, Lymphozyten,
Plasmazellen, Mastzellen, Granulozyten und Monozyten, aber auch Fibroblasten.

Stratum reticulare (Netzschicht)
Das Stratum reticulare ist die dickere der beiden Dermis-Schichten und liefert die Basisstruktur für die Widerstandsfähigkeit der Haut. In der Netzschicht finden wir ein straffes, geflechtartiges Bindegewebe mit Kollagenfasern vom Typ I und elastischen Fasern. Der Flüssigkeitsanteil in dieser Schicht bestimmt die Straffheit der Haut.

Epidermis und Dermis sind miteinander verankert und kommunizieren umfangreich, aufgrund der vertikalen Strukturen der Hautanhangsgebilde. Die Lederhaut besteht aus zellulären Bestandteilen, Fibrill-Bestandteilen, Grundsubstanz, vaskulären Bestandteilen (Blut- und Lymphgefäße) und Nerven-Bestandteilen.

In der Dermis findet sich eine dauerhaft vorhandene Zellpopulation mesenchymaler Herkunft, bestehend aus Fibroblasten, Histiozyten, Mastozyten, Makrophagen und dentritischen Zellen. Daneben weist sie Zellen auf, die nur unter bestimmten Bedingungen vorhanden sind, z.B. Leukozyten, Lymphozyten, etc.

Zelluläre Bestandteile:
Fibroblasten sind typische Zellen von Bindegeweben, zu deren Produkten hauptsächlich das Kollagen gehört, das zusammen mit den ebenfalls gebildeten Proteoglykanen für eine erhöhte Festigkeit der extrazellulären Matrix sorgt. Fibroblasten sind die aktive metabolische Form, Fibrozyten die inaktive, unbewegliche Form. Die Umwandlung erfolgt entsprechend den Erfordernissen. Fibroblasten synthetisieren unter anderem verschiedene wichtige Proteine, z.B. Vimentin, ein Typ 3-Intermediärfilament, Kollagen I und III, Matrix-Metalloproteinasen (Kollagenasen und Gelatinasen), Zytokine, Chemokine und Wachstumsfaktoren, verschiedene immunologische Marker.

Histiozyten (Gewebemakrophagen) kommen vor allem im Bindegewebe und der Adventitia (äußere Schicht um schlauchförmige Organe) vor. Bei Infektionen können sie durch Zytokine aktiviert und in Makrophagen umgewandelt werden. Histiozyten haben die Fähigkeit zur Phagozytose, d.h. zum Abbau und Zersetzen von Bakterien und toten Zellen.

Makrophagen sind phagozytierende Leukozyten, gehören somit zu den Zellen des Immunsystems und dienen der Beseitigung von Mikroorganismen durch Phagozytose. Sie synthetisieren Zytokine und hydrolytische Enzyme.

Mastozyten (Mastzellen) finden sich in der oberflächlichen Dermis, Hautanhangsgebilden und der Subkutis. Ihr Zytoplasma enthält viele Granula mit Heparin, Histamin und Metalloproteinasen (d.h. Enzymen, die die Peptidbindungen eines Proteins spalten können). Mastozyten spielen eine wichtige Rolle bei IgE-vermittelten Allergien wie z. B. Asthma, allergische Rhinitis und systemische Anaphylaxie. Beim ersten Kontakt mit einem Allergen bleibt der Betroffene symptomfrei, allerdings wird die Bildung von spezifischen IgE-Antikörpern durch die Plasmazellen ausgelöst, die gegen das jeweilige Allergen gerichtet sind. Die IgE-Antikörper setzen sich mit dem Fußteil auf der Oberfläche von Mastzellen fest und sensibilisieren sie für die Reaktion auf das Allergen. Erst beim zweiten Kontakt mit dem Allergen kommt es zur allergischen Reaktion, wenn die Allergene an je zwei benachbarte IgE-Antikörper auf den Mastzellen binden und diese so miteinander vernetzt werden. Dadurch setzen die Mastozyten Histamin frei (Degranulation). Histamin bindet an den Rezeptoren der umgebenden Gewebszellen und ruft innerhalb weniger Sekunden heftige Wirkungen hervor (Allergische Sofortreaktion): Gefäße erweitern sich, Flüssigkeit lagert sich ein (Quaddelbildung) etc.

Dendritische Zellen sind teilweise nur entfernt verwandte Zelltypen, die aufgrund Ihrer Funktion als „dentritische Zellen“ zusammengefasst werden. Sie gehören zusammen mit Monozyten, Makrophagen und B-Lymphozyten zu den so genannten „professionellen“ antigenpräsentierenden Zellen des Immunsystems. Ihre Funktion ist die Antigenerzeugung und Antigenpräsentation vorher als fremdartig erkannter und intrazellulär aufgenommener Strukturen wie z. B. Mikroorganismen und deren Bestandteile.

Fibrill-Bestandteile:
Das Bindegewebe der Dermis enthält Fasern aus Kollagen, Elastin, Retikulin und Fibronektin.

Kollagen ist ein hauptsächlich in der extrazellulären Matrix des Bindegewebes vorkommendes Strukturprotein. Im menschlichen Körper ist Kollagen mit einem Drittel an der Gesamtmasse aller Proteine vertreten (etwa 6% des Körpergewichts). Kollagen besteht aus einzelnen Proteinketten, die eine linksgängige Helix ausbilden. Jeweils drei dieser Helices sind dann in einer rechtsgängigen Superhelix angeordnet. Die vorherrschenden Aminosäuren sind Glycin, Prolin und Hydroxyprolin. Kollagenfasern besitzen eine enorme Zugfestigkeit und sind kaum dehnbar. Die dichte Wicklung ist ausschlaggebend für diese hohe Zugfestigkeit.

Retikulinfasern sind kleiner und weicher als Kollagenfasern, sind stark verzweigt und bilden ein dreidimensionales Netzwerk in der extrazellulären Matrix. Sie sind ähnlich strukturiert wie Kollagenmoleküle, haben aber einen höheren Anteil an Glykoproteinen. Retikulinfasern der Haut finden sich vor allem in der Nähe der Basalmembran, wo sie zusammen mit spezialisierten Kollagenfasern und Fibronektin an der dermo-epidermalen Verbindung mitwirken.

Elastin ist ein Proteinnetzwerk und verleiht der Haut große Elastizität. Die Zusammensetzung von Elastin ist dem Kollagen ähnlich, jedoch enthält sie kein Hydroxylysin, dafür aber einen großen Anteil von Valin (15,6%). Lysinreste können durch das Enzym Lysyloxidase zu Allysin oxidiert sein. Jeweils drei Allysin und ein Lysin können in ein ringförmiges Desmosin umgewandelt werden, was zur Elastizität des Gesamtmoleküls beiträgt. Elastin wird von den Zellen in löslicher Form sezerniert und anschließend durch das Enzym Lysyloxidase (LOX)
vernetzt. Die Aminosäure Lysin ist verantwortlich für diese Quervernetzung.

Fibronektin ist ein Glykoprotein der extrazellulären Matrix und spielt eine wichtige Rolle unter anderem bei der Gewebereparatur und der Zellmigration bzw. -adhäsion. Die lösliche Variante des Fibronektins wird in der Leber synthetisiert und bei der Wundheilung und Blutgerinnung in das Fibrin-Gerinnsel mit eingebaut. Es beschleunigt durch die Bindung von Keratinozyten, Fibroblasten und Zellen des Immunsystems die Geweberegeneration. Das unlösliche Fibronektin wird von Fibroblasten, Chondrozyten, Endothelzellen und Makrophagen gebildet und in die extrazelluläre Matrix eingebaut. Dort verbindet es Zellen mit der extrazellulären Matrix („Zellkleber“).

Grundsubstanz:
Die Grundsubstanz ist ein amorphes Gel der intrazellulären Matrix, das zu 95% aus Glykosaminoglykanen (GAG) und zu 5% aus Proteinen besteht. Die wichtigsten Glykosaminoglykane der Haut sind Hyaluronsäure, Chondroitinsulfat, Dermatansulfat, Heparansulfat und Keratinsulfat. Bis auf die Hyaluronsäure sind alle GAGs an Proteine gebunden und bilden so Proteoglykane. Diese machen etwa 10-20% der extrazellulären Matrix aus und haben wesentlichen Anteil in deren metabolischen, immunologischen und gewebeheilenden Prozessen. Proteoglykane sind polyanionisch, d.h. sie sind mehrfach negativ geladen, und können dadurch polymerisieren und große Mengen extrazellulärer Flüssigkeit binden.

Subkutis (Unterhaut)

Es handelt sich meist um lockeres Bindegewebe, das über Septen die oberen Hautschichten mit den darunterliegenden Strukturen (Knochenhaut und Faszien) verbindet. Zwischen den Bindegewebssepten liegt Fettgewebe. Die Unterhaut ist bei Normalgewichtigen durchschnittlich 0,5 bis 1 cm dick. Die Subkutis wird von den die Haut versorgenden Blutgefäßen und Nerven durchzogen.

Hautanhangsgebilde wie Haarwurzeln und Drüsen, die eigentlich Bestandteile der Dermis sind, können in die Subkutis hineinragen. Die Vater-Pacini-Körperchen (Mechanorezeptoren der Haut) liegen hauptsächlich in der Unterhaut der Handflächen und Fußsohlen.Das subkutane Fettgewebe speichert Energie in Form von Fett, schützt vor Druck, hält im Winter warm und im Sommer schützt es vor Hitze.

Hautanhangsgebilde

Neben den drei Hautschichten enthält die Haut auch sog. Hautanhangsgebilde: Haare und Nägel, Talg- und Schweißdrüsen. Sie sind epidermalen Ursprungs, reichen aber tief in die Dermis und teilweise auch in die Subkutis hinein.

Haare:
Das sichtbare Haar weist einen großen Variantenreichtum in Bezug auf Dicke, Farbe und Struktur auf und ist in drei Schichten aufgebaut: Cuticula (Schuppenschicht), Cortex (Faserschicht) und Medulla (Mark). Die äußerste Schicht, Cuticula, besteht aus sechs bis zehn Lagen flacher, übereinandergreifender, verhornter, abgestorbener Zellen. Beim gesunden Haar liegt die Schuppenschicht flach an und ergibt so eine glatte, durchscheinende Oberfläche. Das Licht wird optimal reflektiert und ergibt so den Glanz des Haares. Der Cortex macht ca. 80 % des Haaranteils aus und besteht aus Faserbündeln, die wiederum aus einer großen Zahl feinster Keratinfasern, bestehen.

Die Medulla ist der Markkanal des Haares, enthält viele lipidartige Zellen und gewährleistet die Vielseitigkeit und teilweise die mechanische Widerstandsfähigkeit. Die Haarwurzel liegt im unteren Bereich der Lederhaut, dort entsteht das Haar an der Haarpapille. In der Matrix lagern zahlreiche Melanozyten, die ihre Pigmente an das entstehende Haar abgeben. Die keratinreichen Hornzellen wandern nach oben und bilden dabei den Haarschaft, der sich innerhalb des Follikels zur Hautoberfläche schiebt.

Der Haarfollikel (Haarbalg) besteht aus den in die Haut hineinragenden (nicht sichtbaren) Teilen des Haares und den benachbarten Strukturen (Talgdrüsen, Haaraufrichtemuskeln, apokrine Schweißdrüsen, Blutgefäße, Nerven). Der eigentliche Haarfollikel ist eine epitheliale Einstülpung und enthält die Haarwurzel (Radix pili) und den Haar-
schaft (Scapus). In den Follikel mündet eine Talgdrüse, teilweise auch eine Duftdrüse.

Ein Haarzyklus gliedert sich in drei Phasen:

• Anagenphase: Es bildet sich eine neue Haarwurzel, und die Produktion eines Haares beginnt. Die Anagenphase dauert beim menschlichen Kopfhaar ca. zwei bis sechs Jahre, abhängig von Alter, Geschlecht und spezifischer Stelle. Etwa 85–90 % der Kopfhaare befinden sich in dieser Phase.
• Katagenphase: In dieser Übergangsphase stellt die Haarwurzel ihre Zellproduktion ein und der Haarfollikel verengt sich im unteren Bereich. Das Haar löst sich von der Papille und verkümmert. Der Haarfollikel verkürzt sich. In dieser Phase befinden sich ca. 1 % aller Haare.
• Telogenphase: In dieser Endphase, in der sich bis zu 18 % der Kopfbehaarung befindet, erneuert sich die Haarpapille und der Haarfollikel regeneriert sich. Die Matrix entsteht wieder und beginnt mit der Zellteilung, wodurch ein neues Haar entsteht.

Nägel:
Nägel sind Hautanhangsgebilde epidermalen Ursprungs, haben eine ähnliche Keratinzusammensetzung wie Haare und befinden sich an der Oberseite der Finger- und Zehenspitzen. Nägel bestehen aus Nagelplatte und Nagelbett. Die Nagelplatte besteht aus 100 bis 150 Lagen von Korneozyten und ist etwa 0,4 bis 0,6 mm dick. Die Nagelbildung (Onychisation) ist eine Verhornung tief hinter dem Nagelfalz ohne Bildung der Zwischenstufe Keratohyalin. Die verschiedenen Nägel wachsen unterschiedlich schnell, durchschnittlich etwa 0,1 mm pro Tag.

Die Nagelplatte wird an der Nagelwurzel gebildet. Das Eponychium ist das Epithel, das auf der Nagelplatte liegt, das Hyponychium hingegen liegt unter der Nagelplatte. Unter dem Hyponychium liegt das bindegewebsartige Nagelbett, das fest mit der Knochenhaut (Periost) des Endgliedes verwachsen ist. Im Bereich der Nagelwurzel wird das Hyponychium zur Matrix und bildet die Substanz der Nagelplatte. Den entsprechenden Bereich bezeichnet man als Nagelmond (Lunula). Seitlich werden die Nägel von einer Hautfalte, dem Nagelwall, umgeben.

Als Perionychium (Nagelhaut) bezeichnet man den am Nagelwall dorsal der Nagelplatte direkt aufliegenden, sichtbaren Hautanteil.

Schweißdrüsen (Glandulae suderiferae):
Der menschliche Körper besitzt ekkrine (merokrine) und apokrine (holomerokkrine) Schweißdrüsen.

Die ekkrinen Schweißdrüsen haben einen Durchmesser von 0,4 mm und sind von einer dicken Basalmembran umgeben. Diese Schweißdrüsen befinden sich an der Grenze zwischen Dermis und Subkutis, ihre Anzahl beträgt etwa 100 bis 600 pro cm2. Ekkrine Schweißdrüsen regulieren den Wärmehaushalt durch Verdunstung. Schweiß ist leicht sauer und reguliert somit den pH-Wert der Haut. Außerdem übernehmen sie einen kleineren Teil der Ausscheidung von harnpflichtigen Stoffen und sondern Substanzen mit antibakterieller Wirkung ab.

Die apokrinen Schweißdrüsen („Duftdrüsen“) kommen nur in einigen Hautarealen vor (Achselhöhle, Brustwarze, Genital- und Perianalgegend) und sind mit einem Durchmesser von 3 bis 5 mm deutlich größer. Diese Schweißdrüsenart befindet sich in der Subkutis und mündet in die Ausführungsgänge der Haarfollikel. Apokrine Schweißdrüsen werden erst in der Pubertät gebildet, die Sekretproduktion wird besonders durch emotionale Reize aktiviert. Neben pheromonähnlich wirkenden Duftstoffen geben sie weitere Substanzen in den Haartrichter ab, die erst gemeinsam mit dem Hauttalg und unter Einwirkung von Hautbakterien zu verschiedenen Geruchsstoffen umgesetzt werden.

Talgdrüsen (Glandulae sebaceae):
Die Talgdrüse ist eine lipidproduzierende Drüse im oberen Teil der Dermis. Der überwiegende Teil der Talgdrüsen befindet sich an Haarfollikeln (bis zu fünf Drüsen pro Follikel). Die restlichen, sog. freien Talgdrüsen, befinden sich hauptsächlich in den Nasenöffnungen, im Lippenrot und im Genitalbereich. Der Talg (Sebum) hält das Haar und das Stratum corneum geschmeidig und dient auch dem Schutz vor Hautkrankheiten, Krankheitserregern und Chemikalien.

Die Talgdrüsenwand besitzt eine Keimschicht, die immer neue Sebozyten (=Talg produzierende Zellen) generiert. Diese Zellen wandern in die Mitte der Drüse und beginnen dabei Lipide zu produzieren, die sich in den Zellen ansammeln. Bis sie in der Drüsenmitte angekommen sind, haben sie so viele Lipide angesammelt, dass sie platzen. Dieser Talgbrei schiebt sich durch den Follikelausgang auf die Haut, reißt beim Hochschieben noch verhornte Zellen von der Follikelwand ab und nimmt diese mit nach oben auf die Haut. Das Sebum setzt sich aus ca. 43% Triglyceriden, 15% freien Fettsäuren, 23% Wachsen, 15% Squalenen und 4% Cholesterin zusammen.

Gefäßbildung der Haut

Unsere Haut besitzt ein umfangreiches arterielles, venöses und lymphatisches Gefäßnetz, das eine wichtige Rolle bei der Thermoregulation, Hämodynamik, Metabolik und Abwehr spielt.

Arterielle Hautgefäße:
Die Hautarterien werden nach ihrer Herkunft und Aufgabe unterteilt in

• direkte oder axiale Hautarterien, die aus wichtigen Segmentgefäßen hervorgehen, subkutane Ausrichtung haben und bestimmte Areale versorgen
• fasziokutane oder septokutane Arterien, die ebenfalls aus wichtigen Segmentgefäßen hervorgehen und subkutane Ausrichtung haben, aber durch eine intermuskuläre Scheidewand (Septum) hindurchgehen
• myokutane Arterien kommen aus wichtigen muskulären Arterien, ihre Verästelungen durchziehen den Muskel und verteilen sich in die oben angrenzende Haut

In der Subkutis verzweigen sich die Arterien sehr stark und formen so das arterielle Unterhautgeflecht. Von hier treten die eigentlichen Hautgefäße als vertikale Hautarterien aus, die sich miteinander verbinden und so das intermediäre Hautarteriengeflecht und später das oberflächliche Hautarteriengeflecht bilden. Vom obersten Plexus geht ein reich verzweigtes Kapillarsystem ab, das jede einzelne Papille versorgt und anschließend in das venöse Kapillarsystem mündet.

Von unten nach oben gesehen finden sich folgende Gefäßschichten:

• Segment-Arterie
• Axialkutane, septokutane und myokutane Verzweigungen
• Subfaszialer Plexus
• Präfaszialer Plexus
• Subkutaner Plexus
• Subdermaler Plexus
• Intermediärer dermaler Plexus
• Papillärer oder subepidermaler Plexus

Der Blutfluß der Haut wird durch zahlreiche arterio-venöse Anastomosen reguliert. Diese Verbindungen öffnen und schließen sich je nach Bedarf der jeweiligen Hautbezirke in Übereinstimmung mit dem Bedarf des übrigen Körpers.

Venöse Hautgefäße:
Der venöse Blutkreislauf deckt sich mit dem arteriellen, jede kleine Arterie hat eine Begleitvene mit einer direkten Querverbindung (Anastomose). Diese Anastomosen regulieren die papilläre Durchblutung entsprechend dem Bedarf, z.B. bei Kälte, oberflächlichen Verletzungen, Entzündungen, Sepsis, allergischen Prozessen, Medikamenteneinfluß, usw.

Lymphatische Hautgefäße:
Die Hauptaufgabe des lymphatischen Kreislaufs ist die Drainage des interstitiellen Raumes. Die Lymphkapillaren entwässern als erstes im subpapillären lymphatischen Plexus und anschließend im subdermalen Plexus, von wo aus die Lymphflüssigkeit mittels subkutaner Lymphgefäße zum regionären Lymphknoten geleitet wird.

Versorgung der Haut mit Nervenfasern

Eine der Hauptaufgaben der menschlichen Haut ist die Sinneswahrnehmung, z.B. Tasten, Temperatur, Schmerz, Druck. Die Nervenversorgung der Haut lässt sich in zwei große Gruppen einteilen, in afferente Fasern und vegetative Fasern.

Die afferenten Nervenendigungen der Haut lassen sich wiederum in zwei große Kategorien aufteilen: Freie Nervenendigungen und verkapselte Nervenendigungen. Freie Nervenendigungen sind myelinlose (markscheidenlose) Nervenendigungen, die sich überwiegend im Stratum basale der Epidermis und in der oberen Dermis, im Stratum papillare, finden. Verkapselte Nervenendigungen haben eine komplexere Struktur und finden sich ausschließlich in Dermis und Subkutis. Sie besitzen eine lamellenförmige und eine nicht-lamellenförmige äußere Schicht aus miteinander verbundenen Zellen und Kollagenfasern und eine innere Schicht aus Nervenfasern.

Vegetative Nervenendigungen sind myelinlose efferente Nervenendigungen, die sich anfangs noch zusammen mit den afferenten Fasern bewegen und dann in die Blutgefäße, Haarfollikel-Talgdrüsen und Schweißdrüsen verteilt werden. Die adrenergen Fasern rufen eine Vasokonstriktion, d.h. Blutgefäßverengung hervor, während die cholinergen Fasern Vasodilatation (Gefäßerweiterung) und Stimulation der Schweißsekretion verursachen.

Aufgaben der Haut

Die Haut hat zahlreiche Funktionen, hauptsächlich aber Schutzfunktion, Funktion als Sinnesorgan und Stoffwechselfunktion:

Schutzfunktion:

Die Schutzfunktion ist die komplexeste Aufgabe der Haut. Alle drei Funktionen stehen in einem engen Verhältnis zueinander und agieren miteinander.

Mechanischer Schutz
Die Haut hält bis zu einem gewissen Grad mechanischen Kräften wie Druck, Zug, Drehung, usw. stand und schützt damit auch die subkutanen Strukturen wie Blutgefäße, Nerven, Muskeln Sehnen, innere Organe. Der mechanische Schutz beruht auf den viskoelastischen Eigenschaften der Haut, beruhend auf ihrer speziellen Struktur (siehe vorherige Kapitel). Unsere Haut besitzt die Eigenschaft elastischer Verformbarkeit, nach mechanischem Stress kehrt sie zu ihrer Ausgangsform zurück. Wenn allerdings die mechanischen Kräfte zu groß sind oder zu lange andauern, erleidet die Haut dauerhafte Schädigungen mit entsprechender Ausdehnung oder Tiefe: Dehnungsstreifen, Abschürfungen, Wunden etc. Die Unterhaut hat ebenfalls eine wichtige Schutzfunktion als Dämpfungsschicht, aufgrund der Einlagerung von Fettgewebe.

Chemischer Schutz
Die meisten Säuren (ausgenommen Fluorwasserstoffsäure), die versehentlich an die Haut gelangen, werden schnell neutralisiert: Zuerst durch den Lipidschutzfilm, dann von den Hautproteinen, hauptsächlich dem Kollagen. Basen hingegen verursachen schwerere und vor allem tiefere Verletzungen, da sie die Fette verseifen und die Proteinkomplexe hydrolisieren.

Schutz gegen photochemische Einflüsse
Dies geschieht durch die Synthese und Einlagerung von Melanin, welches als „Schutzschild“ fungiert, das ultraviolette Strahlung absorbiert und dadurch subepidermale Strukturen schützt.

Schutz vor biologischen Einflüssen
Der Schutz vor biologischen Aggressoren, hauptsächlich Bakterien, Pilzen, Viren, ist eine weitere sehr wichtige Eigenschaft der Haut. Ermöglicht wird das u.a. durch den auf der Haut befindlichen Fettfilm, der bakteriostatische und sogar bakterizide Eigenschaften aufweist.

Schutz vor Flüssigkeits- und Plasmaverlust
Die Haut ist fast undurchdringlich und schützt den menschlichen Organismus sowohl vor Flüssigkeitsverlust als auch vor dem Eindringen verschiedener Substanzen in den Körper. Dies wird ermöglicht durch die Synthese und Einlagerung von Keratin (Protein) in epidermale Zellen, durch die Synthese und Einlagerung von Eleidin, einem Lipid, das daran mitwirkt, die oberen Schichten der Epidermis undurchdringlich zu machen und durch einen in den Talgdrüsen produzierten Lipidfilm.

Thermoregulation
Die Thermoregulation der Haut wird mithilfe zweier wichtiger Komponenten bewerkstelligt: Hautdurchblutung und Schweißsekretion. Die Haut hat sehr viele geflechtartige angeordnete Blutgefäße, die schichtweise mit vielen arteriell-venösen Shunts versehen und mit gefäßknäuelartigen Strukturen ausgestattet
sind.

Bei Kälteeinwirkung: Wärmeschutz durch eine thermische Isolierschicht, die Subkutis; Reduktion des normalen Wärmeverlustes durch eine Reduktion der Hautdurchblutung (mittels Blutgefäßverengung/Vasokonstriktion), vor allem in den der Kälte ausgesetzten Bezirken.
Bei Hitzeeinfluß: Blutgefäßerweiterung (Vasodilatation) und Schweißproduktion; die dadurch enstehende Verdunstungskälte verursacht einen zusätzlichen Wärmeverlust. Ein ähnliches Phänomen passiert bei Fieber.

Sensorische und kommunikative Funktion

Die Haut ist die Verbindung zwischen Organismus und Umwelt, sie empfängt und übermittelt eine Vielzahl an Informationen. Eine große Menge von Hautrezeptoren sendet permanent Informationen an das Gehirn bzgl. der Umgebungsbedingungen denen der Organismus ausgesetzt ist (Temperatur, Feuchtigkeit, etc.). Durch die Haut erhalten wir ständig Informationen, die uns helfen, mit der Umgebung und anderen Menschen zu interagieren. Aber die Haut sendet auch Informationen über unseren emotionalen Zustand und über die physiologische und pathologische Lage aus (z.B. Alter, Ernährung, Fieber, verschiedene Krankheiten, die sich auf der Haut zeigen).

Metabolische Funktion

Die Stoffwechselfunktion, die Synthesefunktion und die Funktion der Regeneration bilden eigentlich einen Komplex, in dem diese drei Funktionen synergetisch zusammenwirken.

Einige der Funktionen wurden bereits in vorhergehenden Kapiteln erwähnt:

• Synthese und Sekretion: In der Haut werden viele Proteine und Lipide produziert, z.B. Keratin, Eleidin, Sebum, Melanin, etc.; auch Vitamin D wird in der Haut synthetisiert, durch Umwandlung von 7-Dehydrocholesterol durch Photolyse mit UVB-Licht der Wellenlängen 270-315 nm zunächst in Prävitamin D3 und durch thermische Isomerisierung weiter in Vitamin D3 überführt.
• In einigen Hautschichten werden bestimmte Hormone produziert, die eine Rolle bei der Regulation metabolischer Prozesse sowie der Regeneration der Haut spielen
• In bestimmten Situationen wird die Haut zum Ausscheidungshilfsorgan, über welches Wasser, Mineralsalze, Schwermetalle und einige Stoffwechselprodukte, z.B. Harnstoff, ausgeschieden werden.
• Die Haut ist auch ein wichtiges Zielorgan für Hormone, insbesondere für Sexualhormone, die die sog. sekundären Geschlechtsmerkmale auf Hautniveau festlegen: Beschaffenheit, Elastizität, Behaarung, etc. Der größte Abnehmer von Testosteronen ist der Haarfollikel-Talgdrüsen-Komplex.
• Außerdem ist die Haut eines der wichtigsten Organe der „Einlagerung“ von Blut, aufgrund ihres vaskulären Geflechtsystems. Wären alle Anastomosen (Verbindungen) des Hautgefäßsystems geöffnet, könnte die gesamte Blutmenge des Körpers in der Haut untergebracht werden. Bei starkem Blutverlusten mobilisiert die Haut das eingelagerte Blut und lässt es dem Blutkreislauf für die lebenswichtigen Organe (Gehirn, Herz, Lunge usw.) zukommen. Dabei greift die Haut aktiv in den Blutgerinnungsprozess ein mittels
  Thromboplastinen/Blutgerinnungsfaktoren und nachfolgender Vasokonstriktion (dies führt zu den kutanen Erscheinungsformen des hämorrhagischen Schocks - Blässe, Hypothermie, kalter Schweiß etc.).
• Aber die wichtigste Funktion ist die der Gewebewiederherstellung bzw. Wundheilung. Die Epidermis ist eines der wenigen Organstrukturen des menschlichen Körpers, die sich (ausgehend von der Basalmembran) vollständig und narbenfrei wiederherstellen kann. Verletzungen der Dermis heilen unter Narbenbildung, da die Zellarchitektur der Kollagenfasern nach Heilung niemals mehr die gleiche ist wie vor der Verletzung.

Kapitel 2: Wundheilung

Eine Wunde ist jede morphologische und funktionelle Zerstörung auf Hautniveau, verursacht durch verschiedene externe und/oder interne Faktoren. Die Wundheilung stellt einen komplexen biologischen Prozess dar, bei dem der verletzte Organismus versucht, die betroffene Struktur vollständig oder teilweise wiederherzustellen. Wenn Architektur und Funktion des verletzten Gewebes oder Organes komplett wiederhergestellt wird, bezeichnen wir dies als Regeneration oder „restitutio ad integrum“. Eine vollständige Heilung erfolgt in Epithelgeweben, im Leberparenchym, den Knochen, einigen glatten Muskeln, etc.

Wenn die betroffenen Strukturen jedoch mit neuem „Füllgewebe“ ersetzt werden, das viel Kollagen enthält und dem Ursprungsgewebe weder in anatomischer noch funktioneller Sicht gleicht, sprechen wir von Defektheilung („Reparatio“) oder Vernarbung.

Zahlreiche exogene und/oder endogene Umstände können zur Zerstörung der Haut führen, nachfolgend einige Beispiele:

Exogene Faktoren: Verbrennungen (thermisch, chemisch, elektrisch), mechanische Traumata (Prellung, Quetschung, etc.), ionisierende Strahlung, Infektionen

Endogene Faktoren: Kutane Ulzerationen verschiedener Ätiologie, Druckgeschwüre (Dekubitus), Diabetische Fußulzera, Neoplasmen etc.

2.1 Wundheilungsarten

Bereits Galenus von Pergamon, *129 a.Chr.n. in Pergamon, †200 a.Chr.n. in Rom, ein griechischer Arzt und Anatom, postulierte zwei Haupttypen der kutanen Wundheilung:

● Primäre Wundheilung oder per primam intentionem:
Primäre Wundheilung finden wir bei aseptischen, nicht-infizierten Läsionen mit scharf abgegrenzten Rändern und einem kleinen Gebiet zerstörten Gewebes. Bei diesen durch scharfe Objekte entstandenen Wunden (z.B. OP-Wunden oder Schnittwunden), deren Wundränder nahe beieinander liegen, mit kaum Substanzverlust, führt der Wundverschluß zu einerkaum sichtbaren Narbe, mit funktionell und kosmetisch akzeptablem Ergebnis.

● Sekundäre Wundheilung oder per secundam intentionem
Die sekundäre Wundheilung ist die übliche Wundheilung bei ausgedehnten Läsionen mit Gewebsverlust und auseinanderklaffenden Wundrändern. Die Wunde muss zuerst mittels Granulationsgewebe wieder aufgefüllt werden. Danach wandern vom Wundrand aus Epithelzellen ein, die sich über das Granulationsgewebe legen. Die Narbenbildung ist stark ausgeprägt.

Aus chirurgischer Sicht kennen wir noch eine dritte Art der Wundheilung, die sog. tertiäre oder verzögerte Wundheilung.

Der Wundheilungsprozess gliedert sich in fünf Phasen:

• Hämostase (Blutstillung)
• Exsudationsphase (Inflammationsphase, Reinigungsphase)
• Proliferationsphase (Granulationsphase)
• Reparationsphase (Epithelisierungsphase)
• Remodellierung (Maturationsphase, Narbenbildung)

Bei der Heilung chronischer Wunden sind vor allem die Exsudations-, Granulations- und Epithelisierungsphase wichtig, daher gehen wir nur auf diese drei Phasen im Kapitel 2.2 näher ein. Auf eine Beschreibung von Hämostase und Remodellierung wird wegen weitgehender Irrelevanz bei chronischen Wunden verzichtet.

2.2 Wundheilungsphasen

Die Unterteilung ist lediglich theoretisch, da sich die Wundheilungsphasen überlappen und teilweise parallel ablaufen. Gerade bei chronischen und sekundär heilenden Wunden können die Längen der einzelnen Phasen sehr stark variieren. Gesteuert werden diese komplexen und teilweise überlappenden Vorgänge der Wundheilung durch Zytokine und Wachstumsfaktoren.

Exsudationsphase (Reinigungsphase)

Bei der Gerinnselbildung wird ein Fibrinnetz gebildet, welches ein Verkleben aneinanderliegender Wundränder ermöglicht. Thrombozyten setzen Wachstumsfaktoren frei, die weitere Wundheilungsprozesse einleiten. Neutrophile Granulozyten wandern in die Wunde ein und phagozytieren eingedrungene Keime und Gewebsnekrosen. Wundsekret, das mit Entzündungszellen durchsetzt ist, spült Zelltrümmer (Detritus) und Keime aus. Im Verlauf dieser Phase nimmt die Zellteilung im Wundgebiet zu, Makrophagen entsorgen die Zelltrümmer und ggf. den Pfropf. Fibroblasten vollbringen in der folgenden Phase die eigentliche Aufbauarbeit. Hierzu ist ein feuchtes Wundmilieu nötig, welches durch moderne Verbandsstoffe aufrechterhalten wird.

Proliferationsphase (Granulationsphase)

Nach der Einwanderung von Fibroblasten und der Anlagerung von Endothelzellen wird durch Proliferation von gefäßreichem Granulationsgewebe (Füllbindegewebe) der Defekt nach und nach aufgefüllt. Die Wunde ist tiefrot, feucht glänzend und kaum noch exsudierend.

Reparationsphase (Epithelisierungsphase)

Kontraktion der Wunde durch Abgabe von Flüssigkeit und durch Neubildung von Oberflächenzellen und nachfolgender Zellwanderung vom Wundrand zur Wundmitte. Voraussetzung für eine schnelle Epithelisierung ist ein gut ausgebildetes Granulationsgewebe. Die Epithelzellen „gleiten“ vom Wundrand aus über das neue Granulationsgewebe. Treffen zwei Keratinozyten aufeinander, kommt es zum Stillstand der Wanderung. Die Zellen verankern sich auf dem Granulationsgewebe und bilden die neue Basalmembran. Das Granulationsgewebe bildet zunehmend Kollagenfasern aus, dadurch entsteht faserreiches Narbengewebe. Da keine elastischen Fasern gebildet werden, verfügt das Narbengewebe über keine Elastizität, daher ist eine minimale Narbe anzustreben.

2.3 Zytokine und Wachstumsfaktoren

An allen Phasen des Heilungsprozesses sind Thrombozyten, neutrophile Granulozyten, Makrophagen, Fibroblasten, Myofibroblasten, Endothelzellen, Keratinozyten, Immunzellen, etc. beteiligt. Diese Zellen kommunizieren untereinander durch Mediatoren, die das Zellwachstum, die Zelldifferenzierung und Entzündungsreaktionen regulieren, die Zytokine. Zytokine sind Proteine, die sich gegenseitig in ihrer Wirkung beeinflussen, und von denen man annimmt, dass sie ein komplexes Netzwerk bilden.

Die folgenden Zytokine sind nach heutigem Wissenstand an der Heilung von Hautdefekten beteiligt. Die Bezeichnungen sind auf Englisch, da dies in der Fachliteratur der gebräuchliche terminus technicus ist.

• PDGF (platelet derived growth factor)

Wird bei Verletzungen von Thrombozyten (Blutplättchen) freigesetzt. Chemotaktischer und mitogener Faktor für Fibroblasten, Granulozyten und Monozyten; stimuliert Angiogenese und Kontraktion von Wunden; fördert die Synthese der extrazellulären Matrix und die Morphogenese des Granulationsgewebes.

• TGF-α (transforming growth factor alpha)

Wirkt chemotaktisch und mitogen auf Fibroblasten und Keratinozyten; fördert die Keratinozyten-Migration.

• TGF-β (transforming growth factor beta)

Wirkt chemotaktisch und mitogen auf Fibroblasten; fördert die Angiogenese und die Ausbildung der extrazellulären Matrix.

• EGF (epidermal growth factor)

Chemotaktischer Faktor; fördert die Migration von Keratinozyten; stimuliert die Proliferation von Keratinozyten und Fibroblasten; fördert die Angiogenese.

• FGF (fibroplast growth factor)

Bei Fibroblasten, Keratinozyten und Endothelzellen bewirkt dieser Wachstumsfaktor eine Chemotaxis und fördert die Proliferation. Außerdem stimuliert er die Angiogenese, den Aufbau der extrazellulären Matrix und die Ausbildung von Granulationsgewebe.

• KGF (keratinocyte growth factor)

Regt die Differenzierung, Proliferation und Migration von Keratinozyten an.

• TNF-α (tumor necrosis factor alpha) und TNF-β (tumor necrosis factor beta)

Aktivieren Granulozyten und Makrophagen; stimulieren die Teilung von Fibroblasten und regen die Angiogenese an.

• IL-1 (interleukin-1)

Multifunktionelles Zytokin, reguliert die Funktion von Lymphozyten und Monozyten; entzündungsfördernder Signalstoff, kann Temperaturanstieg (Fieber) auslösen; fördert die Produktion von TNF-α und INF-γ; fördert die Blutbildung (Hämatopoese).

• IL-2 (interleukin-2)

Aktiviert zytotoxische T-Lymphozyten und Killerzellen; fördert die Differenzierung von B-Lymphozyten und die Proliferation von B- und T-Lymphozyten.

• IL-4 (interleukin-4)

Indiziert das Wachstum von B-Lymphozyten; Wachstumsfaktor für T-Lymphozyten und Mastzellen; aktiviert Makrophagen; Förderung der Proliferation hämatopoetischer Stammzellen.

• IL-6 (interleukin-6)

Multifunktionelles Zytokin mit proinflammatorischer Wirkung: Stimuliert die Synthese von Akutphaseproteinen, kann Temperaturanstieg (Fieber) auslösen; fördert die Differenzierung von B-Zellen zu Plasmazellen; Wachstumsfaktor für Keratinozyten; Stimulation des Leberstoffwechsels.

• IL-7 (interleukin-7)

Fördert die Proliferation von sog. Prä-B-Zellen; fungiert als Wachstumsfaktor für T-Lymphozyten; fördert die Chemotaxis neutrophiler Granulozyten und die Expression von Adhäsionsmolekülen.

• IL-8 (interleukin-8)

Inflammatorisches und chemotaktisches Zytokin; fördert die Chemotaxis neutrophiler Granulozyten und die Expression von Adhäsionsmolekülen.

• IL-10 (interleukin-10)

Spielt eine wichtige Rolle bei der Begrenzung und Befristung der inflammatorischen Reaktion, steuert Wachstum und Differenzierung von verschiedenen Immunzellen, Keratinozyten und endothelialen Zellen.

• IFN-α (interferon alpha), IFN-β (interferon beta), IFN-γ (interferon gamma)

Werden hauptsächlich von Leukozyten (IFN-α), Fibroblasten und Epithelzellen (IFN-β) und Lymphozyten (IFN-γ) produziert; wirkt chemotaktisch auf Makrophagen, fördert die Phagozytose und limitiert die Proliferation von Fibroblasten.

• TXA2 (thromboxan A2)

Dieses Eicosanoid wird in den Thrombozyten produziert und dient der Thrombozytenaggregation und der Vasokonstriktion.

• GM-CSF (granulocyte macrophage colony-stimulating factor)

Wirkt mitogen auf Keratinozyten, stimuliert die Migration und Proliferation endothelialer Zellen; hilft bei der Einleitung sekundärer Zytokine.

• IGF (insulin-like growth factor)

Insulinähnliche Polypeptide, die Wachstum und Differenzierung von Zellen unterstützen.

• CTGF (connective tissue growth factor)

Wirkt chemotaktisch auf Fibroblasten, fördert die Kollagensynthese und die Ausbildung der zellulären Matrix.

• HB-EGF (heparin-binding epidermal growth factor)

Mitogener und chemotaktischer Wachstumsfaktor bei Fibroblasten und Keratinozyten.

• VEGF (vascular endothelial growth factor)

Reguliert die Vaskulo- und Angiogenese.

• NGF (nerve growth factor)

Fördert Wachstum und Differenzierung peripherer Nervenzellen.

2.4 Chronische Wunden

Chronische Wunden durchlaufen die gleichen Wundheilungsphasen wie akute Wunden, allerdings mit deutlich längerem Heilungsverlauf. Typische klinische, biochemische, zelluläre und bakteriologische Charakteristika chronischer Wunden und eventuelle Spätfolgen:

• Klinische Charakteristika:
Gangrän, Fibrinbeläge, Nekrosen, schlechte Durchblutung, kein normales Granulationsgewebe, keine oder unzureichende Epithelisierung, häufig Rezidive und / oder Verschlechterung der Wundheilung

• Biochemische Charakteristika:
Zunahme proinflammatorischer Zytokine, Metallo-Proteinasen, Gelatinasen, Stromelysin, Serumproteasen, etc. Abnahme von Gewebeinhibitoren der Matrix-Metalloproteinasen (TIMP) und der Protease-Inhibitoren alpha1 und alpha2. Stärkerer Abbau von Fibronektin, Vitronektin und Tenascin

• Zelluläre Charakteristika:
Herabgesetzte Zellteilungsaktivität, verstärkte phänotypische Zelländerungen, Anwesenheit seneszenter Zellen, erhöhte Aktivität von Wachstumsfaktoren

• Bakteriologische Charakteristika:
Erhöhte Mengen von Pathogenen, Anwesenheit mehrerer Mikrobenstämme, Anwesenheit multiresistenter Bakterienstämme, Vorhandensein eines bakteriellen Schutzfilms gegen immunologische und antibiotische Aggressoren

• Spätfolgen chronischer Wunden:
Entstehung von Fisteln, eitrigen Nebenhöhlen und chronischen Abszessen; Auftreten chronischer Osteomyelitis, Kontrakturen und Deformationen von Gelenken, Entartung chronischer Ulzerationen, systemische Amyloidose, heterotopische Ossifikation (Verknöcherung) und Kalzifikation (Verkalkung)

Die o.g. biochemischen Veränderungen sorgen für eine Fortdauer der Entzündungserscheinungen in der Wunde mit einem signifikanten Anstieg der durch PMN´s (mehrkernige neutrophile Zellen) produzierten freien Radikale. Dies führt zu einer Hemmung der Makrophagenleistung und zur Reduktion der Freisetzung von Zytokinen und Wachstumsfaktoren, welche die Zellmigration und Proliferation von Fibroblasten, Keratinozyten und Endothelzellen anregen.

Die phänotypischen Veränderungen zeigen sich vor allem an den Fibroblasten, Keratinozyten und Endothelzellen. Die fibroblastischen Modifikationen bewirken eine Abnahme der Kollagensynthese und der Produktion von Zytokinen und Wachstumsfaktoren. Dies führt zu mangelnder Ausbildung neuer Kapillare und zusammen mit dem kontinuierlichen Matrixabbau zu einer Hemmung der Angiogenese. Die Bildung von Granulationsgewebe ist unter diesen Umständen nicht oder nur unzureichend möglich.

Der Mangel an Granulationsgewebe, Zytokinen und Wachstumsfaktoren blockiert die Epithelisierung. Mit der Zeit verlangsamt sich die Teilungsrate von Fibroblasten, Epithel- und Endothelzellen und eine vorzeitige Zellalterung setzt ein. Die verminderte fibroblastische Teilung und Migration fürt einerseits zu einer Hemmung der Wundkontraktion und andererseits zur Beschleunigung der Apoptose (programmierter Zelltod).

Die Anhäufung von Stickstoffmonoxid (NO) und dessen Kombination mit freien Sauerstoffadikalen führt zur Bildung von Peroxinitriten mit zytotoxischer Wirkung, wodurch Nekrosen und Fibrinbeläge entstehen, die ein hervorragendes Kulturmedium für Bakterien bilden.

Folgende Stadien bakterieller Besiedlung lassen sich unterscheiden:

• Bakterielle Kontamination:
Anwesenheit von Erregern in der Wunde, stabile mikrobielle Kolonien ohne nennenswerte Vermehrungstendenz

• Bakterielle Kolonisation:
Anwesenheit von Erregern in der Wunde, anhaltende mikrobielle Kolonien mit Vermehrungstendenz, aber ohne nennenswerten Einfluß auf Gewebe und Organismus

• Kritische Kolonisation:
Anwesenheit einer großen Anzahl von Erregern, die bakteriellenKolonien vermehren sich stark und breiten sich im infizierten Gebiet aus. Täglicher Verbandwechsel notwendig.

• Lokale Infektion:
Anwesenheit einer sehr großen Anzahl von Erregern, die bakteriellen Kolonien vermehren sich weiterhin stark und breiten sich im
infizierten Gebiet aus, noch ohne systemische Infektion oder septische Dissemination. Kennzeichen: Dolor (Schmerz), Calor (Wärme), Tumor (Schwellung), Rubor (Rötung), Function laesa (Funktionseinschränkung). Täglicher Verbandwechsel zwingend notwendig.

• Generalisierte Infektion:
Ausbreitung zunächst auf Wundebene, Krankheitserreger vermehren sich schnell und verbreiten sich über den gesamten Organismus. Täglicher Verbandwechsel zwingend notwendig.

Bakterielle Endotoxine führen zur Verschlechterung der chronischen Entzündungserscheinungen, und können den Heilungsprozess noch mehr verzögern oder sogar verhindern.

Es gibt auch eine Reihe systemischer Faktoren, die das Risiko einer Infektion von chronischen Wunden erhöhen: Gefäßerkrankungen, Strahlentherapie, Ödeme, Rauchen, Diabetes mellitus, Kortikoidtherapie und/oder immunsuppressive Therapie, Mangelernährung, kürzlich durchgeführte Operationen, kongenitale (angeborene)
Veränderungen der neutrophilen Granulozyten.

Neben den klinischen und biologischen Charakteristika chronischer Wunden gibt es auch zahlreiche pathologische Zustände, die zur Chronifizierung führen können:

• Neuropathien (Diabetes mellitus, zerebrale und spinale Läsionen, Lepra)
• Ischämien (Arteriosklerose, Gefäßverkalkungen, diabetische Angiopathie, Vaskulitis)
• Periphere Ödeme (Venöse Hypertension, Nierninsuffizienz, Herzinsuffizienz, Lymphödeme, Hypoalbuminämie, Elephantiasis tropica etc.)
• Dekubitusgefährdung aufgrund psychisch motivierter Hypomotilität, Demenz, Para- und Tetraplegie, hohem Alter, Terminalstadium etc.

Darüber hinaus auch Kortikoidtherapie und/oder Hydroxyharnstoff-Regulierung, schwächende systemische Erkrankungen, Krebserkrankungen, chronische Osteomyelitis, Rauchen, Fehlernährung, Alkoholabusus, etc.

Neben diesen pathologischen Veränderungen, die zu einer Verzögerung der Wundheilung führen, existieren auch normale physiologische Veränderungen, d.h. der normale Alterungsprozess des Organismus.

Seneszenz (hohes Alter) hat großen Einfluß auf alle Wundphasen, vor allem nach dem siebten Lebensjahrzehnt:

• Der Stoffwechselumsatz der Epithelzellen reduziert sich, ebenso die Lebenserwartung der einzelnen Zellen
• Abflachung der dermo-epidermalen Verbindung und damit auch Reduktion des Stoffaustausches zwischen
  den beiden Hautschichten. Da die Epidermis kein eigenes Gefäßsystem hat, ist sie darauf angewiesen, von
  der darunterliegenden Schicht mitversorgt zu werden.
• Reduktion der Anzahl von Dermiszellen, mit gleichzeitiger Abnahme der Synthese von Bestandteilen der
  extrazellulären Matrix; auch die in den Heilungsprozess involvierten Zellen verringern ihre Rezeptoren für
  Zytokine und Wachstumsfaktoren, und reagieren dementsprechend langsam auf Reize
• Änderungen der Zusammensetzung und des Aufbaus der einzelnen Komponenten der extrazellulären
  Matrix, sowohl der Faserbestandteile (Kollagen, Fibronektin, Elastin, Tenascin, Vitronektin) als auch der
  nicht-faserigen Bestandteile (Proteoglykane, Glykosaminoglykane, etc.) mit direktem Einfluss auf den
  Heilungsprozess
• Verminderung der Immunantwort, der Phagozytose und der Produktion proinflammatorischer Zytokine,
  die zur Reduktion und Verzögerung der Entzündungsphase führt, was wiederum Konsequenzen für die
  übrigen Wundheilungsphasen nach sich zieht

Expertenstandard „Pflege von Menschen mit chronischen Wunden“

Der Expertenstandard Pflege von Menschen mit chronischen Wunden bezeichnet Wunden dann als chronisch, wenn sie innerhalb von 4-12 Wochen nach Wundentstehung unter fachgerechter Therapie keine Heilungstendenzen zeigen. Es gibt viele Ursachen und Arten chronischer Wunden, wobei sich dieser Expertenstandard auf die Versorgung von Menschen mit Wunden des Typs Dekubitus, Diabetisches Fußulcus und Ulcus cruris (venosum, arteriosum, mixtum) bezieht. Diese stellen die drei häufigsten Arten chronischer Wunden dar, denen Pflegefachkräfte in der pflegerischen Praxis begegnen. Insgesamt sind von diesen Wundarten ca. 4 Millionen Menschen in Deutschland betroffen. Durch die demographische Entwicklung ist mit deutlich steigenden Zahlen zu rechnen, da es sich primär um ältere Menschen mit Diabetes und / oder gefäßbedingten Grunderkrankungen handelt. Für die
Behandlung von chronischen Wunden sei laut BVMed mit jährlichen Gesamtkosten für das Gesundheitssystem zwischen 2 und 4 Milliarden Euro zu rechnen.

Zielsetzung des Expertenstandards Pflege von Menschen mit chronischen Wunden:
„Jeder Patient/Bewohner mit einer chronischen Wunde vom Typ Dekubitus, Ulcus cruris venosum/arteriosum/mixtum oder diabetischem Fußulcus erhält eine pflegerische Versorgung, die das individuelle Krankheitsverständnis berücksichtigt, die Lebensqualität fördert, die Wundheilung unterstützt und Rezidivbildung von Wun-
den vermeidet.

Begründung: Chronische Wunden sind häufig Symptome einer chronischen Krankheit, die maßgeblich den Alltag der betroffenen Person beeinflusst. Sie führen, insbesondere durch Schmerzen, Einschränkungen der Mobilität, Wundexsudat und -geruch, zu erheblichen Beeinträchtigungen der Lebensqualität. Durch Anleitung und Beratung der Patienten/Bewohner und ihrer Angehörigen zu alltagsorientierten Maßnahmen im Umgang mit der Wunde und den wund- und therapiebedingten Auswirkungen können die Fähigkeiten zum
gesundheitsbezogenen Selbstmanagement so verbessert werden, dass sich positive Effekte für Wundheilung und Lebensqualität ergeben. Des weiteren verbessern sachgerechte Beurteilung und phasengerechte Versorgung der Wunde sowie regelmäßige Dokumentation des Verlaufs unter Berücksichtigung der Patienten/Bewohner auf ihr Kranksein die Heilungschancen.“

In wenigen Sätzen wurde hier das zusammengefasst, was Wundexperten schon lange bekannt war: Die chronische Wunde wirkt sich häufig negativ auf die Lebensqualität der Patienten aus. Dies wiederum führt oft zu verzögerter Wundheilung und noch schlechterer Lebensqualität. Es gilt diesen Teufelskreis zu unterbrechen indem man die Lebensqualität der Patienten fördert:
• Schmerzen reduzieren: Hier ist der (Fach-)Arzt mit einer genau auf die Bedürfnisse der Patienten abge-stimmten Schmerztherapie gefragt, aber auch der Patient, die Pflegekraft und die Angehörigen, die die Effektivität der Schmerztherapie beurteilen müssen. Auch die Verwendung von schmerzarmen Wundauflagen und entsprechendes Vorgehen beim Verbandwechsel spielen hier eine Rolle.
• Mobilität fördern: Hier sind Pflegefachkräfte und Mitarbeiter von Sanitätshäusern gefragt, die die einzelnen Bedarfe erfassen müssen und den Patienten entsprechend dieser Bedarfe mit Hilfsmitteln versorgen können. Aber auch der Kostenträger ist mit im Boot, da nur in Kooperation mit Kranken- und / oder Pflegekasse eine individuell abgestimmte Hilfsmittelversorgung zeitnah möglich ist.

Da Wundversorgung eine multiprofessionelle Aufgabe ist, sind für Patienten mit einer chronischen Wunde neben der Pflegefachkraft noch andere Berufsgruppen bzw. Institutionen wichtig:

• Die (Fach-)Klinik, die moderne diagnostische (z.B. aufwendige Gefäßuntersuchungen) und therapeutische (Operationen, Revaskularisierungen, Mesh-Graft-Plastiken oder auch Amputationen) Möglichkeiten zur Verfügung hat.
• Der Facharzt, der den Patienten in längeren Intervallen sieht und den Hausarzt bei der Therapie unterstützt.
• Die medizinischen Fachangestellten der (Fach-)Ärzte, die den Arzt bei der Therapie bzw. Therapieentscheidung unterstützen.
• Der Podologe, der sich um die Fußgesundheit kümmert.
• Der Wundexperte der Apotheke oder des Home-Care-Unternehmens, der sich um die Versorgung mit Verbänden der modernen phasengerechten Wundversorgung kümmert und gemeinsam mit den Ärzten, dem Pflegedienst und dem Patienten die Therapie steuert.
• Der Pflegedienst mit seinen Pflegefachkräften und Wundexperten bei ambulant versorgten Patienten, der die Therapie nach Anweisung durch die Ärzte durchführt, die fortlaufende Dokumentation sicherstellt und bei Auffälligkeiten und Veränderungen die anderen Mitglieder des therapeutischen Teams informiert. In stationären Pflegeeinrichtungen gilt dieses analog für das dortige Fachpflegpersonal.
• Der Medizinische Dienst der Krankenkassen als beratende Institution für Krankenkassen und Betroffene.
• Und nicht zu vergessen die Angehörigen des Betroffenen, die als Unterstützer, Vermittler, Beurteiler und teils auch als Anwender der Wundversorgungsprodukte mit ins therapeutische Boot geholt werden müssen.

Um jeden Betroffenen mit einer chronischen Wunde sollte sich so ein Netzwerk bilden, die Mitglieder des Netzwerkes sollten untereinander kommunizieren und im besten Falle auch kooperieren. Details zu gelebter Netzwerkarbeit und viele Standards und Informationen zum Themenbereich Chronische Wunden können Sie unter den Seiten des Wundzentrums Hamburg e.V. http://www.wundzentrum-hamburg.de finden.

Als einen wichtigen Bestandteil bei allen Patienten/Bewohnern mit einer chronischen Wunde nennt die Expertenarbeitsgruppe die Rezidivprophylaxe und empfiehlt folgende Maßnahmen, die nachfolgend zitiert werden:

• Bei Dekubitus Druckverteilung durch Positionswechsel, Bewegungsförderung, Förderung von Mikrobewegungen, und durch den Einsatz druckverteilender Hilfsmittel sowie Erhaltung und Förderung der Gewebetoleranz durch angemessene Hautpflege und bedarfsgerechte Ernährung.
• Bei Diabetischem Fußulcus eine sorgsame Schuhwahl und Trageverhalten, kontinuierliche Schuh- und Fußinspektion, Fußpflege, Vermeidung von Verletzungen, Ernährungsberatung, Gewichtsreduktion, Vorstellung beim Arzt bei kleinsten Verletzungen
• Bei Ulcus cruris venosum (UCV) ein lebenslanges Tragen von Kompression, Hautpflege, Abraten von Selbstbehandlung durch frei verkäufliche Venenmedikamente, Vermeidung von Verletzungen, Vorstellung beim Arzt bei kleinsten Verletzungen, Bewegungstraining und Gehübungen, Hochlegen der Beine über Herzniveau, Gewichtsreduktion
• Bei Ulcus cruris arteriosum (UCA) Rauchentwöhnung, Gewichtsreduktion, cholesterinarme Ernährung, Blutdruckoptimierung, Bewegungstraining, Medikamenteneinnnahme.

2.5 Prinzipien moderner Wundbehandlung

Traditionelle (oder konventionelle) Wundversorgung wird mit trockener Wundversorgung gleichgesetzt, meist werden Mullkompressen oder angefeuchtete Gaze verwendet, aber auch Vliesstoffkompressen, Salbenkompressen, imprägnierte Wundgazen. Diese können in der Wunde austrocknen und mit dem Wundgrund verkleben. Bei dieser Art der Wundversorgung ist mit häufigen täglichen Verbandwechseln zu rechnen, wodurch ein erhöhtes Infektions- und Verletzungsrisiko für die Wunde entsteht.

Bei der modernen, feuchten Wundversorgung hingegen wird ein feuchtes Wundmilieu erhalten, und zwar in allen Phasen der Wundheilung. Dies beschleunigt die Wundheilung, was bereits 1962 von Dr. George Wunter nachgewiesen wurde.

Die wichtigsten Kriterien einer sog. modernen Wundbehandlung sind:
• Physiologische Feuchtigkeit der Wunde fördern und erhalten
• Temperaturoptimum 28-32 °C fördern und erhalten
• Keine färbenden Produkte
• Verlängerte Verbandwechselintervalle (Ausnahme: Kritisch kolonisierte und infizierte Wunden)

Der Einsatz hydroaktiver Verbandstoffe bringt im Vergleich zu traditioneller Wundversorgung folgende Vorteile:
Schnellere Heilung, höhere Abheilungsrate, weniger Wundinfektionen, weniger Schmerzen beim Verbandwechsel, weniger Verbandwechsel durch längere Tragezeiten, mehr Lebensqualität für den Patienten, durch weniger Verbandwechsel auch geringere Personalkosten.

Je nach Wundart, Wundheilungsphase und vor allem je nach Ausmaß der Sekretion kann aus verschiedenen Produktgruppen die passende Wundabdeckung ausgewählt werden. Die nachfolgende Auflistung erhebt keinen Anspruch auf Vollständigkeit und beschränkt sich auf die wichtigsten Produktgruppen:

• Aktivkohle-Wundauflagen
Aktivkohlekompressen bestehen aus saugenden Materialien mit einer (meist mittleren) Lage aus Aktivkohle. Die Aktivkohle bindet neben Duft- und Eiweißmolekülen auch Bakterien an sich.

• Alginate
Alginate bestehen aus Alginsäuren, die vor allem aus Braunalgen extrahiert werden. Je nach Hersteller unterscheiden sich die Zusammensetzungen der Alginate. Bei Kontakt mit Wundexsudat saugt die trockene Calciumalginatfaser das natriumreiche Exsudat auf und wandelt sich so unter Abgabe von Calciumionen in lösliches Natriumalginat (=Gel) um. Die frei gewordenen Calciumionen bewirken eine Blutstillung und das hydrophile Natriumalginat-Gel bindet sehr viel Flüssigkeit (etwa das 20fache seines Eigengewichts) und schließt Keime und Detritus fest ein.

• Aquafaser-Verbände
Diese aus zwei Bikomponentenfasern hergestellten Verbände eignen sich besonders zur Aufrechterhaltung des feuchten Wundmilieus in der Granulations- und Epithelisierungsphase.

• Antimikrobielle Wundauflagen
Diese Wundauflagen bestehen aus einem Trägerstoff, z.B. Baumwollkompresse oder Polyurethan-Schaumstoff, der mit einem Antiseptikum, meist Polihexanid, getränkt ist. Auch mit Antiseptika versehene Hydro-gele zählen zu den antimikrobiellen Wundauflagen.

• Hydrogele
Hydrolgele werden als durchsichtige Kompressen oder als Gel angeboten, enthalten zwischen 30 und 95 % Wasser und verwenden meist Cellulosederivate als Gelbildner.

• Hydrokolloide
Sie bestehen aus einem dünnen Polyurethan-Film oder Schaumstoff mit einer aufgebrachten Trägerauflage aus synthetischem Kautschuk, die stark quellende Partikel enthält.

• Kollagenhaltige Wundauflagen
Poröse, schwammartige Wundauflagen aus Kollagen, das entweder aus Schweine- und/oder Rinderdermis oder aus Pferdemuskeln stammt. Diese Wundauflagen benötigen zur Abdeckung unbedingt einen Sekundärverband, da sie vollständig vom Körper absorbiert werden.

• Kombinierte Wundauflagen
Sie bestehen meist aus Polyurethan-Folie oder -Vlies, Superabsorber und Hydrokolloid (oder Polyester-Fasern) und können üblicherweise bis zu sieben Tagen auf der Wunde belassen werden.

• Wundauflagen aus geschäumtem Polyurethan (PUR), mittel- bis grobporig & gemischtporig
Wundauflagen aus Polyurethanschaumstoff sind vielfältigst einsetzbar und eignen sich u.a. zur Wundreinigung, Wundbettkonditionierung, Exsudationsförderung, Granulationsförderung, als Wundfüller, Wundschutz und zur Exsudataufnahme. Der atmungsaktive Verbandstoff übt einen mechanischen Reiz auf die Wunde aus, der im Wundkontakt lokal durchblutungsfördernd wirkt.

• Schaumstoffkompressen/Hydropolymere
Polyurethan-Weichschaumkompressen können das 20 bis 30fache ihres Eigengewichts an Exsudat aufnehmen, ohne dabei Größe oder Form zu verändern. Unter Druck geben sie die aufgenommene Flüssigkeit wieder ab. Hydropolymere sind Polyurethan-Schaumstoffe, die sich durch Exsudataufnahme vergrößern.

• Schaumstoffkompressen, offenporig
Wundauflagen aus offenporigem Polyurethanschaumstoff eignen sich besonders zur Wundbettkonditionierung und zum mechanischen Débridement. Sie werden auch bei der Unterdrucktherapie (NPWT) als Wundfüller eingesetzt.

• Superabsorber
Die superabsorbierenden Polyacrylatpartikel können unter Bildung eines Gels große Mengen Exsudat aufnehmen, das auch nicht mehr abgegeben wird (sog. Pampers-Prinzip). Dadurch wird auch bei stark nässenden Wunden ein feuchtes Wundklima geschaffen, ohne Gefahr von Haut- und Wundrandmazeration.

• Wundauflagen mit Honig
Mit medizinischem Honig imprägnierte Wundverbände oder Honig plus Sekundärverband wirken wundreinigend und geruchsmindernd. Durch den osmotischen Effekt des Honigs in der Wunde und dem niedrigen ph-Wert entsteht ein bakterizider Effekt.

• Wundauflagen mit Silber
Von fast allen Wundauflagentypen gibt es auch eine mit Silber beschichtete Variante. Grundvoraussetzung für die Freisetzung der Silberionen ist ein feuchtes Wundmilieu. Diese Wundauflagen werden bei infizierten Wunden angewendet und können die Besiedlung mit Mikroorganismen reduzieren.

• Wundfolien
Die semipermeablen transparenten Membranen aus Polyurethan verhindern das Eindringen von Keimen und Feuchtigkeit bei gleichzeitiger Wasserdampfdurchlässigkeit und halten somit ein feuchtes Wundklima aufrecht.

Kapitel 3: Débridement

Einführung und Begriffserklärung

Das EWMA Dokument 2013 (Wund Management Sonderheft 3/2013, Seite 4) erklärt den Begriff Débridement als „Entfernung von nekrotischem Material, festem und viskösem Schorf, seröser Kruste, abgestorbenem und infiziertem Gewebe, Hyperkeratose, Abschilferungen, Eiter, Hämatom, Fremdkörpern, Detritus, Knochensplittern und sonstigen Wundbelägen jeglicher Art mit dem Ziel, die Wundheilung zu fördern.“

Voraussetzung für Wundbeobachtung und Wundheilung ist eine saubere Wunde!

Wir unterscheiden folgende Verfahren, die einzeln oder auch kombiniert angewendet werden können:

• Chirurgisches Débridement
• Mechanisches Débridement
• Biochirurgisches Débridement (Maden- bzw. Larventherapie)
• Autolytisches Débridement
• Enzymatisches Débridement
• Ultraschall-Débridement
• Débridement mittels NPWT

Ziel des Débridements ist das Gewährleisten der Wundbeobachtung, das Initiieren des Heilungsprozesses und die Verhinderung einer sekundären Infektion des verbliebenen gesunden Gewebes.

3.1 Chirurgisches Débridement

Chirurgisches Débridement ist ein invasives Verfahren, welches unter Teil- oder Vollnarkose mittels Pinzette und Skalpell, Ringkürette, Wasserskalpell oder Shaver durchgeführt wird. Schere und scharfer Löffel sollten dabei nicht mehr zum Einsatz kommen, da diese beiden Instrumente das Gewebe quetschen und damit vorhandene Keime tief in das Gewebe eintragen können.

Dieses invasive Verfahren ist zwar die schnellste und effektivste Methode, sollte aber dennoch nur dann Anwendung finden, wenn andere Methoden keine bzw. keine ausreichende Wirkung zeigen oder der Zustand des Patienten ein schnelles Handeln und Eingreifen erfordert.

Entfernt werden avitale Gewebestrukturen (Nekrosen, Beläge) meist bis hin zu intakten anatomischen Strukturen. Eine genaue Selektion des zu entfernenden Gewebes ist oft nicht möglich. Häufig wird ein chirurgisches Débridement auch angewendet, um ein vitales Gewebebett für eine nachfolgende Hauttransplantation zu schaffen.

Alternative Methoden sollten unbedingt in Erwägung gezogen werden, wenn das avitale Gewebe nicht zu sehr in die Tiefe geht
oder das Wundbett mit Fibrinbelag oder viskösem Schorf bedeckt ist.

Die nachfolgend aufgeführten sanfteren Débridement-Methoden können eine zu starke Beschädigung des Wundbetts vermeiden.

3.2 Mechanisches Débridement

Beim mechanischen Débridement werden die avitalen Gewebeanteile (Detritus, Beläge, Abfallstoffe) durch Auswischen mit ggf. vorher mit Wundspüllösung bzw. Antiseptika angefeuchteten verschiedenen sterilen Materialien oder einem pulsierenden Wasserstrahl aus der Wunde entfernt.

Das Auswischen kann für die Patienten schmerzhaft sein und zur Traumatisierung des neu gebildeten Gewebes (Granulations- und Epithelgewebe) führen. Eine gewebeschonende Alternative wäre das Auflegen von sterilen, angefeuchteten Kompressen auf die Wunde. Durch den leichten Andruck bleibt beim Entfernen ein wenig Belag an der Kompresse haften. Es sind mehrere Wiederholungen mit je einer frischen Kompresse notwendig, was entsprechend zeitaufwändig ist (sog. Nass-Trocken-Phase).

Folgende Produkte können für die mechanische Wundreinigung verwendet werden:

• Débridement mit trockenen Gazekompressen:
Mehr Schmerzen für den Patienten als mit anderen Materialien.

• Débridement mit Monofilamentfaser-Pads:
Gute Ergebnisse und relativ schmerzarm, Detritus wird abgetragen ohne das Granulationsgewebe zu schädigen.

• Débridement mit geschäumtem PUR (LIGASANO® Wundputzer®, schülke wound pads):
Die LIGASANO® Wundputzer® und Wundputzer® interdigital sind mehrseitig verwendbar, erzielen gute Ergebnisse und sind relativ schmerzarm. Je nach Andruck kann man die Intensität der Wundreinigungswirkung bedarfsgerecht variieren und eine Schädigung neu gebildeten Granulationsgewebes vermeiden. Durch die spezielle Struktur des Schaumstoffes werden die Beläge nicht verteilt, sondern aus der Wunde herausgeholt. Es stehen drei Abrasivitätsstufen zur Verfügung: Intensiv, medium und soft.

• Débridement mittels Jet-Lavage:
Biofilm, Detritus und Fremdkörper werden durch Spülung mittels Druck aus der Wunde entfernt. Je nach Druckstärke können lose Materialien oder sogar dichtes Bindegewebe entfernt werden (=Hydrochirurgie). Das Verfahren kann mit antiseptischen Lösungen (z.B. mit Polihexanid) kombiniert werden. Jet-Lavage-Systeme werden von mehreren Herstellern mit verschiedenen Techniken angeboten.

3.3 Biochirurgisches Débridement

Eine Sonderform des mechanischen Débridements ist die sog. Madentherapie (Biologisches Wunddébridement mit Fliegenlarven, Biochirurgie). Die unter sterilen Bedingungen gezüchteten Fliegenlarven (Gattung Lucilia sericata, Goldfliege, „Gefräßige Lucy“) helfen, hartnäckige Nekrosen abzutragen. Die Maden dieser Schmeißfliegenart sind Nekrophagen, d.h. sie ernähren sich ausschließlich von abgestorbenem Gewebe. Die Insekten fressen die Nekrosen und Beläge nicht unmittelbar, sondern verdauen sie mit dem von ihnen abgesonderten Speichelsekret vor. Die im Sekret enthaltenen Enzyme verflüssigen das abgestorbene Gewebe, das dann von den Larven als Nahrung aufgenommen wird.

Das Madensekret enthält antibakteriell wirksame Substanzen und proteolytische Enzyme, und regt das Wachstum körpereigener Fibroblasten und Chondrozyten an:

• Schonendes Débridement der Wunde:
Die Maden ernähren sich von nekrotischem Gewebe und Exsudat und entfernen auf diese Art und Weise avitales Gewebe aus der Wunde (Débridement). Die von den Larven abgegebenen Verdauungssäfte enthalten proteolytische Enzyme, die nekrotisches Gewebe debridieren und lebendiges Gewebe unversehrt lassen („extrakorporale Verdauung“).

• Abtöten von Keimen (v.a. grampositive):
Durch die Bewegung der Larven wird die Exsudatproduktion angeregt, dadurch kommt es zu einer besseren Durchspülung der Wunde und zum Ausspülen vorhandener Bakterien. In Ihrem Verdauungskanal neutralisieren die Fliegenmaden die Bakterien. Darüberhinaus sondern die Larven Sekrete ab, welche die bakterielle Aktivität hemmen.

• Stimulation des Heilungsprozesses:
Das Larvensekret enthält unter anderem auch basische Komponenten, die den pH-Wert der Wunde verändern und damit Wachstumsfaktoren anregen, die Sauerstoffversorgung verbessern und dadurch die Wundheilung fördern.

Die Therapie mit Fliegenmaden wird bereits seit 400 Jahren durchgeführt, verlor aber mit der Entwicklung von Antibiotika und modernen Operationstechniken an Bedeutung. Nicht nur aufgrund antibiotikaresistenter Bakterienstämme kommt diese Möglichkeit des Débridements in den vergangenen Jahren wieder häufiger zum Einsatz. Diese Therapie eignet sich sehr gut für Wunden mit freiliegenden Knochen und Sehnen, wo eine chirurgisches Débridement mit Risiken behaftet wäre. Aber auch bei ausgedehnten Weichteil- und Knocheninfektionen, chronischen Hautgeschwüren (v.a. beim DFS), Dekubitus und Ulcus cruris ist sie ideal. Vorraussetzung für den Einsatz ist eine bereits exsudierende Wunde.

Die Maden gibt es entweder lose als sog. „Freiläufer“ oder im Polyester-Netzbeutel. Pro cm2 Wunde gibt man 2-8 Freiläufer in die Wunde und fixiert sie mit einem sterilen Netzverband auf der Wunde. Für die meisten Patienten und auch für das Fachpersonal ist der sog. BioBag die (psychisch) angenehmere Variante, da so ein Entweichen der Maden verhindert wird. Pro cm2 Wundfläche werden 5-10 Maden im Kunststoffbeutel benötigt. Bei Wunden an Zehen oder Hautfurchen können die Freiläufer mit besseren Ergebnissen aufwarten, ansonsten besteht kaum ein Unterscheid zwischen Freiläufern und BioBags. Die Maden müssen nach 3-4 Tagen gewechselt werden.

Kontraindikationen sind Wunden in der Nähe der Augen, im oberen Gastrointestinaltrakt und den oberen Atemwegen. Auch bei Wunden mit freiliegenden Blutgefäßen, die mit tieferliegenden inneren Organen verbunden sind, bei Patienten mit verminderter Durchblutung sowie malignen Wunden sollten keine Maden eingesetzt werden. Bei Patienten mit bekannter Allergie gegen Fliegenlarven, Bierhefe oder Sojaprotein ist diese Therapieform ebenfalls ungeeignet.

Im Allgemeinen ist das Débridement mit medizinischen Fliegenlarven eine schmerzarme Therapie. Dennoch können vereinzelt Schmerzen auftreten. Es konnte noch nicht zufriedenstellend geklärt werden, ob diese Schmerzen durch die Bewegungen der Larven im Wundbett entstehen oder auf Veränderungen des ph-Wertes zurückzuführen sind.

3.4 Autolytisches Débridement

Die sog. Feuchttherapie als schonendste aber zeitintensivste Débridementform unterstützt den körpereigenen Selbstreinigungsprozess durch Zufuhr von Feuchtigkeit. Dadurch kommt es in der Wunde zur Aktivierung von Makrophagen und anderen phagozytierenden Zellen. Nekrosen und Beläge werden aufgeweicht und lösen sich vom Wundgrund (Autolyse = Selbst-
auflösung).

Folgende Produktgruppen eignen sich unter bestimmten Voraussetzungen für ein autolytisches Débridement:
• Hydrogele
• Hydroaktive Wundauflagen / Nasstherapeutika
• Aquafaser-Verbände
• PUR-Schaumverband LIGASANO® weiß

Bitte beachten Sie die jeweiligen Angaben der Hersteller!

3.5 Enzymatisches Débridement

Hierbei werden proteolytische Enzyme (z.B. Protease, Streptokinase, Streptodornase, Fibrinolysin) als Salben oder Gele verwendet, um nekrotisches Gewebe aufzulösen. Diese Enzyme hydrolysieren Peptidbindungen und lösen damit Nekrosen bzw. avitales Gewebe leichter aus der Wunde.

Diese Methode kann bei harten und trockenen Nekrosen nicht angewendet werden, da die Enzyme nur in feuchtem Wundmilieu wirken. Das Débridement mithilfe proteolytischer Enzyme wird nur noch selten angewendet, da die Enzyme ein bis zweimal täglich auf das zu debridierende Gewebe aufgetragen werden sollen und dies einen deutlichen zeitlichen Mehraufwand bedeutet.

3.6 Ultraschall-Débridement

Bei der ultraschallassistierten Wundreinigung (UAW) wird niederfrequenter Ultraschall (low-frequency ultra-sound, LFUS) von 25 kHz in Kombination mit Spüllösung angewendet. Die Wunde wird mit einer Spülflüssigkeit gespült und mit Ultraschall beschallt. Der Ultraschallimpuls treibt die eingeleitete Spülflüssigkeit bis in die tieferen Regionen der Wunde und löst Beläge und lose haftende Nekrosen.

Ultraschallwellen werden durch die Umwandlung von elektrischer in mechanischer Energie erzeugt (reziproker piezoelektrischer Effekt). Die Frequenz und damit die Wellenlänge hat großen Einfluß auf den Wirkmechanismus: Hohe Frequenzen erzeugen kurze Wellen, die weniger tief eindringen; niedrige Frequenzen hingegen erzeugen lange Wellen mit höherer Eindringtiefe.

Die Débridement-Wirkung zeigt sich in mechanischen Effekten sowie durch Kavitation (zyklisch implodierende Gasbläschen). Darunter versteht man die Ausbildung kleinster Bläschen in der Spüllösung, die oszillieren oder implodieren. Vor allem durch letzteren Effekt, der Implosion, entstehen Mikroströmungen und Druckgradienten, die auch Mikroorganismen abtöten.

Auswirkungen auf die Wunde:

• Selektive Nekrosektomie
• Reduktion von Mikroorganismen
• Wirkung von Antibiotika und Antimykotika wird verstärkt
• Steigerung der enzymatischen endogenen Fibrinolyse
• Erhöhung der dermalen Mikrozirkulation
• Förderung der Granulation
• Stimulation der Kollagensynthese

3.7 Débridement mittels NPWT (Negative Pressure Wound Therapy, Unterdruck-Wundtherapie)

Die Therapie mit Unterdruck ist seit vielen Jahren etabliert und bietet viele Vorteile:

• Entfernung von Exsudat aus der Wunde
• Reduktion von Ödemen
• Erhöhung des lokalen Blutflusses
• Verringerung der Wundgröße
• Förderung der Angio- und Fibrogenese
• Förderung der Aktivität von Makrophagen und Leukozyten

Bei Nekrosen, Infektionen, lokalen Ischämien, akuten Blutungen und freiliegenden Gefäßen, Sehnen, Knochen u.ä. darf kein Débridement mittels Unterdruck-Wundtherapie durchgeführt werden.

Kapitel 4: Behandlung von Wunden verschiedenster Genese

LIGASANO® weiß kann für alle Wundarten und Wundstadien verwendet werden. Auch eine präoperative Wundkonditionierung mit LIGASANO® weiß ist eine typische Indikation.

4.1 Dekubitus

Als einen Dekubitus (Druckgeschwür) bezeichnet man den Bereich der lokalen Schädigung der Haut und des darunterliegenden Gewebes, maßgeblich hervorgerufen durch zu hohe und / oder zu lange Einwirkung von Druck und / oder Scherkräften auf Haut und Gewebe. Überschreitet der von außen auf die Gefäße einwirkende Druck den Kapillardruck der Gefäße, kommt es zu trophischen (die Ernährung des Gewebes betreffenden) Störungen. Meist genügt dafür schon das Eigengewicht des jeweiligen unbewegten Körperteils.

Verschiedene Studien zur Bestimmung des Kapillardrucks lieferten Druckwerte zwischen 32 und 70 mmHg, die zu einer Unterbrechung der Blutzufuhr führten. Dauert diese, die Kapillardruckschwelle überschreitende Druckbelastung länger an, kommt es durch die daraus folgende Unterversorgung der Zellen mit Sauerstoff und Nährstoffen zu einer Absenkung des Sauerstoffpartialdrucks auf 0 mmHg (Ischämie) sowie einer Ansammlung von toxischen Stoffwechselprodukten und daraus folgend zu einer Nekrosebildung des Gewebes sowie einer irreversiblen Schädigung von Nervenzellen.

Beim gesunden Menschen löst der Anstieg der toxischen Stoffwechselprodukte einen Reflex aus, der zu einer Umlagerung und damit Entlastung der gefährdeten Hautstellen führt, bevor die betroffenen Haut-/Gewebeareale bleibende Schäden erleiden.

Bei älteren und kranken Personen sind diese Reflexe oft nur noch eingeschränkt oder nicht mehr vorhanden, so dass es nicht zur notwendigen Entlastung des Gewebes kommt. Auf die folgende Übersäuerung des Gewebes reagiert der Körper mit einer Gefäßdilatation (Weitstellung der Gefäße), damit diese Bezirke besser durchblutet werden. Eine auch bei Druck bleibende Hautrötung, ein Dekubitus Grad I, ist die Folge. Besonders gefährdet sind Stellen mit geringer Weichteildeckung und nach außen gekrümmten knöchernen Widerlagern, wie Kreuzbeinregion, Fersen, Rollhügel der Oberschenkelknochen und Knöchel.

„Aufgrund der zentralen Bedeutung von Druck- und Scherkräften bei der Entstehung von Dekubitus sind Faktoren, die eine verlängerte und / oder erhöhte mechanische Belastung verursachen, sowohl beim initialen Screening als auch bei der differenzierten Risikoeinschätzung zu berücksichtigen. Hierzu gehören insbesondere Einschränkungen in der Mobilität sowie extrinsische bzw. medizinisch-pflegerisch bedingte Einflüsse“(Expertenstandard Dekubitusprophylaxe in der Pflege, 2. Aktualisierung, Seite 23). Die folgende Tabelle gibt einen orientierenden Überblick.

_{Tabelle adaptiert aus: Deutsches Netzwerk für Qualitätsentwicklung in der Pflege (Hrsg.), Expertenstandard Dekubitusprophylaxe in der
Pflege, Seite 24; 2. Aktualisierung 2017, ISBN 978-3-00-009033-2}

Risikofaktoren für die Entstehung eines Druckgeschwüres liegen zum Teil beim Patienten selbst (intrinsische Faktoren), wie z.B. reduzierte Mobilität, hohes Alter, Mangelernährung, Austrocknung, Gewicht, Zusatzerkrankungen, Infektionen, Harn-/Stuhlinkontinenz, Sensibilitätsstörungen, usw., zum anderen Teil in seinem Umfeld (extrinsische Faktoren), wie beispielsweise Mobilisierung, Umlagerungsintervalle, Hautpflege. Weitere extrinsische Faktoren, die zur Entstehung eines Dekubitus führen können sind Scherkräfte, Reibung, zu hohe Temperaturen und starke Feuchtigkeit (Mazeration der Haut). Offene Dekubitalgeschwüre können eine Eintrittspforte für Erreger sein, die nicht nur eine lokale sondern auch eine generalisierte Infektion hervorrufen können.

Die beste Dekubitustherapie ist immer noch die Prävention! Lassen Sie es gar nicht erst so weit kommen. Beispiele zur Druckentlastung finden Sie auf der Seite Rezidivprophylaxe / Prävention.

Klassifikation von Dekubitalgeschwüren in der internationalen Leitlinie des NPUAP, EPUAP und PPPIA:

Kategorie/Stadium I: Nicht wegdrückbares Erythem

Intakte Haut mit nicht wegdrückbarer Rötung eines lokalen Bereichs gewöhnlich über einem knöchernen Vorsprung. Bei dunkel pigmentierter Haut ist ein Abblassen möglicherweise nicht sichtbar, die Farbe kann sich aber von der umgebenden Haut unterscheiden.

Der Bereich kann schmerzhaft, härter, weicher, wärmer oder kälter im Vergleich zu dem umgebenden Ge-webe sein. Es kann schwierig sein, Kategorie/Stadium I bei Personen mit dunkler Hautfarbe zu entdecken.

Kann auf gefährdete Personen hinweisen (Hinweis auf ein mögliches Risiko).

Kategorie/Stadium II: Teilverlust der Haut

Teilverlust der Haut (bis zur Dermis), die als flaches, offenes Ulcus mit einem rot bis rosafarbenen Wundbett ohne Beläge in Erscheinung tritt. Kann sich auch als intakte oder offene/rupturierte, serumgefüllte Blase darstellen.

Manifestiert sich als glänzendes oder trockenes, flaches Ulcus ohne nekrotisches Gewebe oder Bluterguss. Diese Kategorie sollte nicht benutzt werden um Skin Tears (Gewebezerreißungen), Verbands- oder pflasterbedingte Hautschädigungen, feuchtigkeitsbedingte Läsionen, Mazerationen oder Abschürfungen zu beschreiben.

Kategorie/Stadium III: Verlust der Haut

Zerstörung aller Hautschichten. Subkutanes Fett kann sichtbar sein, jedoch keine Knochen, Muskeln oder Sehnen. Es kann ein Belag vorliegen, der jedoch nicht die Tiefe der Gewebsschädigung verschleiert. Es können Tunnel oder Unterminierungen vorliegen.

Die Tiefe des Dekubitus der Kategorie/Stadium III variiert je nach anatomischer Lokalisation. Der Nasenrücken, das Ohr, der Hinterkopf und das Gehörknöchelchen haben kein subkutanes Gewebe, daher können Kategorie III Wunden dort auch sehr oberflächlich sein. Im Gegensatz dazu können an besonders adipösen Körperstellen extrem tiefe Kategorie III Wunden auftreten. Knochen und Sehnen sind nicht sichtbar oder tastbar.

Kategorie/Stadium IV: Vollständiger Haut- oder Gewebeverlust

Totaler Gewebsverlust mit freiliegenden Knochen, Sehnen oder Muskeln. Belag und Schorf können vorliegen. Tunnel und Unterminierungen liegen oft vor.

Die Tiefe des Kategorie IV Dekubitus hängt von der anatomischen Lokalisation ab. Der Nasenrücken, das Ohr, der Hinterkopf und der Knochenvorsprung am Fußknöchel haben kein subkutanes Gewebe, daher können Wunden dort auch sehr oberflächlich sein. Kategorie IV Wunden können sich in Muskeln und unterstützenden Strukturen ausbreiten (Faszien, Sehnen oder Gelenkkapseln) und können dabei leicht Osteomyelitis oder Ostitis verursachen. Knochen und Sehnen sind sichtbar und tastbar.

Keiner Kategorie/keinem Stadium zuordenbar: Tiefe unbekannt

Ein vollständiger Gewebeverlust, bei dem die Basis des Ulcus von Belägen (gelb, hellbraun, grau, grün oder braun) und / oder Schorf im Wundbett bedeckt ist.

Bis genügend Beläge und / oder Schorf entfernt ist, um den Grund der Wunde offenzulegen, kann die wirkliche Tiefe – und daher die Kategorie/das Stadium – nicht festgestellt werden. Stabiler Schorf (trocken, festhaftend, intakt ohne Erythem und Flüssigkeit) an den Fersen dient als „natürlicher (biologischer) Schutz des Körpers“ und sollte nicht entfernt werden.

Vermutete tiefe Gewebeschädigung: Tiefe unbekannt

Livid oder rötlichbrauner, lokalisierter Bereich von verfärbter, intakter Haut oder blutgefüllte Blase aufgrund einer Schädigung des darunterliegenden Weichgewebes durch Druck und / oder Scherkräfte. Diesem Bereich vorausgehen kann Gewebe, das schmerzhaft, fest, breiig, matschig, im Vergleich zu dem
umliegenden Gewebe wärmer oder kälter ist.

Es kann schwierig sein, tiefe Gewebeschädigungen bei Personen mit dunkler Hautfarbe zu entdecken. Bei der Entstehung kann es zu einer dünnen Blase über einem dunklen Wundbett kommen. Die Wunde kann sich weiter verändern und von einem dünnen Schorf bedeckt sein. Auch unter optimaler Behandlung kann es zu einem rasanten Verlauf unter Freilegung weiterer Gewebeschichten kommen.

_{Texte aus: National Pressure Ulcer Advisory Panel, European Pressure Ulcer Advisory Panel and Pan Pacific Pressure Injury Alliance. Prevention and Treatment of Pressure Ulcers: Quick Reference Guide. Emily Haesler (Ed.). Cambridge Media: Osborne Park, Western Australia; 2014; Illustrationen: © LIGAMED medical Produkte GmbH}

Fingertest nach Phillips:

Damit kann man einen Dekubitus ersten Grades von einer Hautrötung anderer Ursache unterscheiden. Der Test wurde von Jenny Phillips 1997 beschrieben:

Drücken sie mit einem Finger auf die Hautrötung:

Entsteht ein weißer Umriss und erscheint der Fingerabdruck nach dem Loslassen für einen kurzen Moment weiß, ist dies eine wegdrückbare Rötung und damit der Fingertest negativ. Es liegt kein Dekubitus vor, sondern ein allergisch oder entzündlich bedingtes Erythem.

Ist die Rötung nicht wegdrückbar und bleibt nach Loslassen bestehen, ist der Fingertest positiv: Es liegt eine druckbedingte Hautschädigung vor.

4.2 Ulcus cruris

Das Ulcus cruris, ein Geschwür am Unterschenkel, ist eine offene, meist nässende Wunde („offenes Bein“), die über lange Zeit nicht abheilt und ist seit alters her bekannt. Betroffen sind meist ältere Menschen mit verschiedenen Grunderkrankungen, Frauen häufiger als Männer. Nach Aussage der AOK leiden in Deutschland mehr als eine Million Menschen unter diesen sog. offenen Beinen. Etwa 80 - 85% sind venösen Ursprungs, etwa 10% arteriellen Ursprungs, der Rest verteilt sich auf arteriell-venöse Mischulcera und Beinulcera anderer Genese.

Grundsätzliche Ursache bei allen Formen des Ulcus cruris ist eine mangelnde Durchblutung des Gewebes. Diese ist zum einen für die Entstehung des Beingeschwürs verantwortlich, zum anderen auch für dessen schlechte Heilungstendenz.

Bei allen Patienten mit einem offenen Bein sollte eine Knöchel-Arm-Druck-Index-Messung (=KADI) erfolgen zum Ausschluß bzw. zur Festlegung der Schwere einer pAVK. Der Knöchel-Arm-Druck-Index ist der Quotient aus den am Unterschenkel und am Oberarm gemessenen systolischen Blutdrücken. Ein Quotient von 0,9 - 1,2 gilt als normal. Je kleiner der Quotient wird, desto größer ist das Ausmaß der Durchblutungsstörung. Werte unter 0,5 implizieren meist bereits eine klinische Ischämie mit sehr hoher Nekrose- und Ulkusgefahr. Werte von deutlich über 1,3 weisen auf eine Mediasklerose hin.

Beispiel: Messung am Oberarm 100 mmHg, Messung am Unterschenkel 50 bzw. 60 mmHg. Der Knöchel-Arm-Index beträgt dann 0,6, was einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit im Stadium III-IV entspricht.

a) Ulcus cruris venosum

Hervorgerufen wird das venöse Ulcus cruris durch eine chronische Venenschwäche (Chronisch venöse Insuffizienz, CVI) und zeigt sich meist an der Innenseite des Unterschenkels kurz oberhalb des Knöchels. Inspektion und Ausmessen des Ulcus, möglichst mit fotografischer Dokumentation, erleichtern eine spätere Beurteilung der therapeutischen Maßnahmen und auch der Mitarbeit des Patienten.

Als Diagnose-Verfahren zur Genese der Erkrankung wird unter anderem die Doppler-Sonographie der Venen verwendet. Bei venösen Durchblutungsstörungen muss von ärztlicher Seite überprüft werden, ob eine Operation Besserung und dadurch schnellere Abheilung des Ulcus bringen kann.

Stadieneinteilung CVI / Klassifikation nach Widmer (modifiziert nach Marshall)

_{Tabelle aus: S3-Leitlinie 091-001 „Lokaltherapie chronischer Wunden bei den Risiken CVI, PAVK und Diabetes mellitus.}

b) Ulcus cruris arteriosum

Hervorgerufen wird das arterielle Ulcus cruris durch arterielle Durchblutungsstörungen und es zeigt sich meist an der Außenseite des Unterschenkels. Inspektion und Ausmessen des Ulcus, möglichst mit fotografischer Dokumentation, erleichtern eine spätere Beurteilung der therapeutischen Maßnahmen und auch der Mitarbeit des Patienten.

Als Diagnoseverfahren zur Genese der Erkrankung werden unter anderem die Doppler-Sonographie und die Angiographie angewendet. Bei arteriellen Durchblutungsstörungen muss von ärztlicher Seite überprüft werden, ob eine konservative Therapie oder eine Operation Besserung und dadurch eine schnellere Abheilung der Wunde bringen kann.

Klassifikation der pAVK nach Fontaine und Rutherford

_{Tabelle aus: S3-Leitlinie 091-001 „Lokaltherapie chronischer Wunden bei den Risiken CVI, PAVK und Diabetes mellitus.}

c) Ulcus cruris mixtum

Dieses Mischulcus ist besonders schwer zu behandeln, weil sich die eigentlich sinnvollen Therapien widersprechen. Um den venösen Rückfluss zu fördern, wäre eine Kompressionstherapie angezeigt, diese schränkt aber gleichzeitig den ohnehin schon zu geringen arteriellen Zufluss weiter ein.